一、TBARS比色测定血浆低密度脂蛋白的研究（论文文献综述）
刘文杰[1]（2021）在《余甘子防治动脉粥样硬化活性成分及机制研究》文中研究表明动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一类以脂质代谢异常为主因,且伴随炎症反应的心血管疾病。其主要发生在大中动脉以及心血管中,有着较高死亡率和致残率,已经成为与脑部退行性疾病和恶性肿瘤同等危险的高危疾病。动脉粥样硬化的致病机制较为复杂,以细胞内的脂质沉积导致巨噬细胞向泡沫细胞转变为起点,炎症反应导致动脉内斑块破裂为终点。动脉粥样硬化进程主要包括巨噬细胞内的脂类物质代谢、单核细胞粘附迁移、内皮细胞非正常化增殖分化、巨噬细胞泡沫化、泡沫细胞早期凋亡、早期斑块的形成、炎症反应激活以及斑块破裂。近百年来,医学研究者从未停止对动脉粥样硬化致病机制的探索,众多致病机制被先后提出然而确切的致病机制至今没有完全阐明。本课题主要以中草药余甘子（Phyllanthus emblica.L）为研究起点,探索其在预防与治疗动脉粥样硬化疾病中的积极作用,同时结合网络药理学,筛选其中有效的活性成分与动脉粥样硬化疾病靶点的结合关系,推测余甘子中的活性成分没食子酸乙酯（Ethyl gallate）可能具有治疗动脉粥样硬化疾病的功能。在此基础上,首先以体外DPPH、抗氧化以及羟基自由基清除与抗低密度脂蛋白氧化实验,确定没食子酸乙酯在体外具有较好的自由基清除与抗氧化作用。继而,采用小鼠巨噬细胞RAW264.7构建细胞模型。通过MTT法确定了没食子酸乙酯对细胞不会产生毒副作用,并且能够有效地保护细胞免受ox-LDL的损伤。荧光标记胆固醇法确定了没食子酸乙酯可以有效地促进细胞内的胆固醇外流。酶标法确定没食子酸乙酯具有降低细胞内的总胆固醇与游离胆固醇的含量的作用。免疫蛋白印迹测定细胞内脂质转运相关蛋白的表达,并通过RT-PCR技术检测上述蛋白的m RNA水平。综合以上实验,证明没食子酸乙酯在细胞模型中能够有效的调节细胞内的ox-LDL的平衡,通过上调脂质转运蛋白ABCA1及ABCG1等,促进细胞内胆固醇的外排,减缓巨噬细胞向泡沫细胞的转化。最后,以ApoE基因敲除小鼠为动物模型来研究没食子酸乙酯在小鼠体内的抗动脉粥样硬化作用。通过腹腔注射没食子酸乙酯治疗1个月后,测定小鼠血清内的HDL-c含量以及小鼠血清促进胆固醇外流的作用,解剖分析了小鼠动脉与心脏空腔中的斑块面积。确定在动物模型中没食子酸乙酯能够明显提高小鼠血清内的HDL-c,而且能够明显减少小鼠动脉与心脏动脉弓（aortic root）中斑块面积。综合上述一系列体内外实验,发现没食子酸乙酯具有延缓和治疗动脉粥样硬化的疾病的潜在作用,为后续药物开发奠定了基础,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的途径。
刘兵[2]（2021）在《日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究》文中进行了进一步梳理近年来为了更好地降低生产成本,提升资源的有效利用率并减少碳排放,基于对未来环境保护、蛋鸡福利和饲料成本等问题的考虑,家禽养殖业提出“蛋鸡延长养殖”计划,将蛋鸡淘汰周龄从72周延长至80–100周,实现“100周龄产500枚蛋”的目标。但在集约化养殖过程中,蛋鸡经过产蛋高峰期的高强度代谢后,会出现严重代谢性障碍,导致肝脏和腹部脂肪蓄积,机体抗氧化功能和生殖系统功能减退,对蛋鸡的机体健康、生产性能和肉蛋品质产生较大的负面影响,制约着我国蛋鸡产业的发展。因此如何提高蛋鸡产蛋后期的生产性能,改善产蛋后期蛋鸡的肉蛋品质,充分开发利用老龄母鸡肉蛋是当前家禽业面临的一个重要问题,也成为我国蛋鸡产业落实新旧动能转换的新增长点和低碳减排的重要举措。此外随着人们消费观念的不断提升,消费者越来越注重健康与膳食的关系,对高附加值的功能性食品的需求量不断增加,通过日粮营养调控的方式提升肉蛋的营养附加值是提高我国国民营养水平的重要策略之一,可进一步提升我国蛋鸡养殖产业链的经济效益。本课题的主要目的是探讨通过日粮营养调控的方式提高产蛋后期蛋鸡的生产性能,改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质和营养附加值,充分开发利用老龄蛋鸡肉蛋制品。首先通过对不同周龄蛋鸡的生理机能、肉蛋品质和氧化稳定性的差异进行研究,结合文献分析,揭示调控产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋品质的关键途径;在此基础上基于硒（Se）的抗氧化活性和二十二碳六烯酸（DHA）的脂质调节活性,探讨富硒酵母（Se-enriched Yeast,Se Y）和富DHA微藻（Microalgae,MA,Aurantiochytrium sp.）对产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋品质的改善效果及其机制,并采用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱（HPLC-ICP-MS）技术鉴定Se在肉蛋中的沉积形态,基于脂质组学技术揭示DHA在蛋黄脂质中的富集模式,为富Se和DHA功能肉蛋的营养评估和高效利用提供科学依据。主要研究结果如下:以不同周龄蛋鸡为研究对象,分析产蛋后期蛋鸡与产蛋初期和高峰期蛋鸡的生理功能和肉蛋品质的差异,对肉蛋品质、肉蛋氧化稳定性与生理功能的进行关联分析,结合文献报道,发现与产蛋初期和高峰期相比,产蛋后期蛋鸡肝脏脂质代谢紊乱,抗氧化能力降低（主要是谷胱甘肽代谢通路下调）,进而对蛋鸡的生产性能和肉蛋品质产生负面影响。此结果提示可以通过提高产蛋后期蛋鸡机体抗氧化机能和改善脂质代谢途径调控产蛋后期蛋鸡的生产性能和肉蛋品质。后续研究将基于上述两个途径,探讨具有抗氧化活性的Se Y和具有脂质调节活性的富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡的机体健康和肉蛋品质的调控效果及机制。基于硒的抗氧化活性探讨不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的影响。研究发现在提高机体抗氧化机能、改善蛋鸡肉品质及增加肉蛋中硒沉积量方面,Se Y生物学效率显着高于等剂量的亚硒酸钠（Se S）。采用HPLC-ICP-MS联用技术对不同硒源处理在肉蛋中硒的沉积形态进行分析,在全蛋中检测到硒代蛋氨酸（Se Met）、硒代半胱氨酸（Se Cys2）、硒甲基硒代半胱氨酸（Me Se Cys）和亚硒酸根Se（IV）4种Se形态;在肌肉中检测到Se Met、Se Cys2、Me Se Cys和硒代尿素（Se Ur）4种形态的硒,其中Se Met为硒在肉蛋中沉积的主要形式。Se Y对产蛋后期蛋品质无显着影响,但可以通过提高肌肉中谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,抑制肌肉组织磷脂膜和肌肉蛋白的氧化损伤,维持肌肉细胞膜的完整性和肌肉蛋白的结构与功能,进而提高鸡胸肉储存期间的持水能力,维持肉色稳定性。高温应激是全球畜牧业的主要挑战,高温会导致肉蛋品质降低。随着家禽生产系统逐渐从“笼养”向“自由放养”转变,高温应激的影响会更加广泛。因此基于上述结果,进一步通过持续高温处理建立慢性热应激（HS）模型探讨Se Y改善蛋鸡生产性能和肉蛋品质的效果及缓解氧化应激的分子机制。研究发现HS会导致蛋鸡生产性能、蛋壳品质、肉品质和肉的氧化稳定性降低,日粮Se Y可显着提高热应激条件下蛋鸡的生产性能,改善蛋壳品质、肉品质和肉的氧化稳定性。长期HS诱导机体产生氧化应激,导致机体抗氧化酶活性削弱,组织中活性氧自由基（ROS）累积,造成脂质、蛋白和DNA等大分子氧化损伤、线粒体形态结构异常和功能紊乱,进而通过线粒体途径诱导肌细胞凋亡,最终导致肉品质降低。Se Y可以通过调节谷胱甘肽抗氧化系统,提高线粒体抗氧化水平,增强细胞清除ROS的能力,改善线粒体的形态结构和氧化还原平衡状态,抑制肌细胞凋亡,进而改善肌肉品质。在上述研究基础上,基于DHA的脂质调节活性探讨富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡脂质代谢的调控及其对生产性能、肉蛋品质和肉蛋氧化稳定性的影响,并基于脂质组学技术揭示DHA在蛋黄脂质中的富集形式和规律。研究发现富DHA微藻可通过促进肝脏脂肪酸氧化而减少肝脏游离脂肪酸（NEFA）和甘油三脂（TG）等在产蛋后期蛋鸡肝脏中的沉积,改善蛋鸡肝脏功能,降低脂肪肝的发生率,进而提高产蛋后期蛋鸡的生产性能,提高鸡蛋蛋白质量。DHA在肌肉和蛋黄中的沉积均呈剂量依赖式增加,随着日粮中富DHA微藻剂量增加,n-6/n-3 PUFA比例显着降低,肉蛋脂质健康指数显着改善。当日粮中添加2.0%富DHA微藻时,DHA在蛋黄、胸肌和腿肌中的沉积量分别达到11.6、1.2和1.3 mg/g,n-6/n-3 PUFA比例降至2.49:1、1.89:1和2.27:1。通过脂质组学技术对普通蛋黄和富DHA蛋黄脂质组成进行分析,共鉴定出涵盖8大类30个子类的脂质1069种脂质分子,其中含DHA的脂质分子共有71种,DHA在蛋黄脂质中主要以甘油磷脂形式存在,85%以上的DHA与磷脂酰胆碱（PC）和磷脂酰乙醇胺（PE）结合。但是,日粮中添加较高剂量（≥1.5%）的富DHA微藻在提高肉蛋营养附加值的同时,显着降低了肉蛋储存期间的氧化稳定性,提示日粮添加1.5%以上富DHA微藻时,除Se Y外日粮中还需额外补充抗氧化剂。由于DHA主要富集在蛋黄和肌肉的脂质组分中,猜想脂溶性天然抗氧化剂靶向富集可以保护肉蛋氧化稳定性。由此实验进一步在2.0%富DHA微藻日粮中（含0.25 mg/kg Se Y）分别添加不同梯度水平的天然藻源虾青素（Astaxanthin,ASTA;Haematococcus Pluvialis）,研究ASTA对富DHA肉蛋品质和储存氧化稳定性的调控效果。研究发现日粮ASTA可显着增加肉蛋中ASTA和类胡萝卜素含量,沉积到肉蛋中的ASTA和类胡萝卜素具有较强的抗氧化性能,可将蛋黄和肉中氧化反应阻断在氧化链的传播阶段,抑制肉蛋脂质氧化,改善肉蛋抗氧化活性,延长富DHA肉蛋的货架期。此外,ASTA还可通过调整肝脏Nrf2/HO-1抗氧化信号通路,增强肝脏抗氧化酶活性,间接提高肉蛋的抗氧化能力。基于本试验结果,建议高DHA日粮中添加20–30 mg/kg虾青素较为适宜。综上所述,本研究发现富硒酵母和富DHA微藻可改善产蛋后期蛋鸡机体的抗氧化能力和脂质代谢机能,提高产蛋后期蛋鸡生产性能和肉蛋的营养附加值,改善后期蛋鸡的肉蛋品质和肉蛋储藏期间的氧化稳定性,进一步提升蛋鸡产业链的经济效益。研究结果可为营养、安全和健康的功能性肉蛋制品的生产提供科学指导,为产蛋后期蛋鸡综合开发利用提供新的思路。
渠宏雁[3]（2021）在《抑制脂肪酸合成酶对高脂和高糖膳食诱导的肥胖血糖水平、氧化稳态和代谢的影响》文中进行了进一步梳理肥胖已成为威胁人类健康的主要因素之一,通常认为,导致大多数肥胖的重要原因是摄入过量的高能量饮食。而体重超重和葡萄糖耐量减低则是饮食诱导的肥胖的两个关键特征。摄入膳食脂肪不仅可以通过不同的分子途径来实现对脂质代谢相关基因的表达调控,还能影响食欲相关激素的信号传导。另外,这些参与脂质代谢的分子途径还与慢性炎症和胰岛素抵抗有关。但高糖饮食在代谢综合征研究方面的应用则较为少见。作为机体中由糖合成脂肪所必经的酶,脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FASN）参与脂肪酸从头合成,是该过程的关键酶类,可作为突破点研究高糖和高脂膳食对肥胖小鼠的不同影响。本课题分别以高糖和高脂饲料饲喂小鼠,以研究膳食能量密度恒定时精制糖和脂肪为主要供能物质时所引起的肥胖在表型、血糖水平、氧化应激和代谢等方面的异同,以期为通过改善膳食结构来辅助调控肥胖及其相关代谢综合征提供另一种思路和可能。本文的主要研究结果如下:（1）高糖和高脂膳食均能诱导小鼠出现肥胖表型,但高脂膳食和高糖膳食诱导的肥胖小鼠在体重和血糖紊乱进程、肠道微生物区系三方面都有明显差异。以C57BL/6J小鼠为实验对象,分别饲喂精制糖和脂肪供能占比不同但能量密度一致的饲料11周,各组小鼠均出现了肥胖和血糖紊乱的症状,但饲喂6周时高脂组（High fat diet,HFD）就已超重20%,且其空腹血糖和对照组（Negtive control,NC）存在明显差异,而中度糖脂组（Middle fat and sucrose diet,MFSD）和高糖组（High sugar diet,HSD）仅糖耐量明显下降。此外,HFD和HSD还分别诱导了糖尿病前期小鼠肥胖相关肠道微生物区系的不同模式。（2）构建脂肪代谢抑制系统,筛选脂肪酸合成酶抑制剂。在这项研究中,我们通过基于结构的虚拟筛选得到一种可在KR-domain（β-酮脂酰ACP还原酶结构域,β-ketoacyl ACP reductase,KR）和FASN结合的新型小分子抑制剂前体PFI09。其化学性质稳定的结构改性物MFI03可抑制FASN活性,减少前列腺癌细胞PC3在体外和体内的增殖,影响细胞脂肪酸组成,抑制胞内脂质蓄积,诱导细胞凋亡。因此,MFI03是有效的FASN抑制剂,具有抗肿瘤增殖和抗脂质生成的能力。（3）FASN小分子抑制剂可干预高糖膳食诱导的肥胖小鼠炎症和氧化稳态。FASN作为机体内从糖合成脂质必经的酶,当其功能受到抑制时,HFD组和HSD组小鼠受到的影响不同,且以HSD组所受影响最为明显。腹腔注射浅蓝菌素和MFI03的HSD诱导的肥胖鼠不仅体重和脂肪质量明显低于HSD对照组,其肝脏质量、炎症水平和氧化程度与HSD对照组相比也得到了明显改善。（4）FASN小分子抑制剂可干预高糖膳食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱。抑制FASN活性可抑制内源性脂肪酸的合成,进而减少HSD组小鼠肝脏中总脂含量和甘油三酯（Triglyceride,TG）水平,而对HFD组无明显影响。非靶向代谢组分析结果也表明抑制FASN可通过甘油磷脂代谢、丙酸代谢、组氨酸代谢等多种代谢通路调控高脂膳食诱导的肥胖小鼠肝脏代谢紊乱。综上所述,本研究筛选得到了稳定且有效的新型FASN小分子抑制剂,并发现抑制FASN活性可以有效改善高糖膳食导致的肥胖和代谢紊乱。这为通过改善膳食结构辅助调控肥胖及其相关代谢综合征提供了理论依据。
闫莹[4]（2019）在《apoA-I半胱氨酸突变体与apoA-V协同抗动脉粥样硬化作用的体外研究》文中进行了进一步梳理目的:构建含有不同比例apoA-Iwt半胱氨酸突变体及apoA-V的重组脂质体,以研究apoA-I半胱氨酸突变体与apoA-V协同体外的抗动脉粥样硬化作用。方法:1.从温度、IPTG诱导浓度、IPTG诱导时间三个方面优化apoA-I大肠杆菌原核培养系统;2.将大肠杆菌原核系统培养纯化的重组高密度脂蛋白（recombinant high-density lipoprotein,rHDL）:野生型载脂蛋白A-I（apolipoprotein A-I wild type,apoA-Iwt）、apoA-Iwt天然半胱氨酸突变体A-I Milano（apolipoprotein A-I Milano,apoA-IM）以及由apoA-Iwt构建的半胱氨酸突变体A-I（N74C）（apolipoprotein A-I（N74C）,apoAI（N74C））,按1:0、100:1、1:1、1:100及0:1的实验比例加入载脂蛋白A-V（apolipoprotein A-V,apoA-V）,按1:3.35的质量比加入二棕榈酰磷脂酰胆碱（1,2-dihexadecanoyl-rac-glycero-3-phosphocholine,DPPC）,通过胆酸盐透析法分别构建含有不同比例apoA-Iwt半胱氨酸与apoA-V的重组高密度脂蛋白脂质体;3.通过二肉豆蔻酰磷脂酰胆碱（1,2-dimyristoyl-sn-glycero-3-phosphocholine,DMPC）浊度澄清实验分析不同比例apoA-Iwt、apoA-IM、apoAI（N74C）与apoA-V混合rHDL的脂质结合能力;4.体外抗低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）氧化实验:利用体外铜离子介导的LDL氧化系统和硫代巴比妥酸反应物（thiobarbituric acid reactive substances,TBARS）比色法分析检测不同比例apoA-Iwt半胱氨酸与apoA-V构建的rHDL脂质体的体外抗LDL氧化能力;5.细胞内脂质累积实验:利用THP-1来源的巨噬细胞分析不同比例apoA-Iwt半胱氨酸与apoA-V构建的rHDL脂质体对氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,oxLDL）的巨噬细胞吸收和细胞内脂质累积的影响,油红O特异性染色脂质,Image Proplus测定细胞内油红O染色面积,并用总胆固醇（total cholesterol,TC）比色法测试盒测定细胞内的TC含量来验证油红O染色面积实验结果。结果:1.SDS-PAGE（12%）结果显示apoA-Iwt大肠杆菌原核培养系统最佳条件:温度为37℃,IPTG诱导浓度为1 mmol/L,时间为3 h。成功用大肠杆菌原核培养系统表达纯化所需目的蛋白,分子量为28 KD。2.胆酸钠透析法构建了13个rHDL脂质体:apoA-Iwt-rHDL、apoA-IM-rHDL、apoA-I（N74C）-rHDL、apoA-V-rHDL、apoA-Iwt:apoA-V（100:1）-rHDL、apoA-IM:apoAV（100:1）-rHDL、apoA-I（N74C）:apoA-V（100:1）-rHDL、apoAIwt:apoA-V（1:1）-rHDL、apoA-IM:apoA-V（1:1）-rHDL、apoA-I（N74C）:apoA-V（1:1）-rHDL、apoA-Iwt:apoAV（1:100）-rHDL、apoA-IM:apoA-V（1:100）-rHDL和apoA-I（N74C）:apoA-V（100:1）-rHDL。3.DMPC浊度澄清实验结果显示:与Negative组相比,实验组DMPC的浊度明显下降;apoA-V浊度清除率最强（P<0.05 vs apoAI-rHDL）,随着混合rHDL中apoAV的比例增大,k值逐渐增大,浊度清除率增加,脂质结合能力逐渐增强。4.体外抗LDL氧化实验结果显示实验组的氧化产物MDA产生明显减少（P<0.05 vs Normal组）,apoA-V抗氧化能力比apoA-Iwt、apoA-IM和apoA-I（N74C）强;rHDL脂质体中apoA-V含量增加,MDA量减少,抗氧化能力增强。5.细胞内脂质累积实验中结果显示实验组细胞内脂质的累积量明显降低（P<0.05 vs Normal组）,apoA-Iwt、apoA-IM和apoA-I（N74C）显着抑制脂质累积,其中apoA-IM作用最强。总胆固醇比色法测定TC含量结果与油红O染色结果一致。结论:apoA-Iwt大肠杆菌原核培养系统最佳条件为温度为37℃,IPTG诱导浓度为1 mmol/L,时间为3 h;大肠杆菌原核表达和纯化apoA-Iwt/apoA-IM/apoAI（N74C）,纯化后的蛋白分子量为28 KD。apoA-Iwt半胱氨酸突变体与apoA-V的协同改善了改善脂质结合能力、抑制细胞内脂质累积、提高抗氧化能力,提示apoA-I半胱氨酸突变体与apoA-V协同抗动脉粥样硬化作用。
谢丹[5]（2019）在《南极磷虾油的分级制备及功能评价》文中进行了进一步梳理南极磷虾油指提取自南极大磷虾（Euphausia superba）中的脂质,近年来由于其独特的脂类组成而受到学术界及产业界广泛关注,但标准的缺失、组成的复杂以及加工方式的差异极易导致南极磷虾油产品品质不稳定,进而限制了对其功能特性的深入研究,制约了行业发展。本论文围绕南极磷虾油的加工、组成与功能特性三者之间的关系,以全脂南极磷虾粉为原料,在考察溶剂种类对南极磷虾油得率及组成影响的基础上,开发南极磷虾油分级制备技术,制取三种组成差异显着的分级南极磷虾油,并评价它们的抗氧化能力及抗炎活性,旨在探明其组成与功能之间的相关性,从而科学指导南极磷虾油生产。首先,采取七种常用制油溶剂分别从全脂南极磷虾粉中提取南极磷虾油,考察溶剂种类对得油率及组成的影响。结果表明,醇类溶剂（乙醇、异丙醇）得油率较高,所提虾油中磷脂含量也较高,但微量成分含量相对较低;烷类溶剂（异己烷、己烷、亚临界丁烷）和乙酸乙酯因不能有效提取磷脂,导致得油率较低,微量成分含量居中;丙酮因对磷脂的选择性最差,其得油率也最低,但含有最高水平的虾青素、甾醇及较高水平的生育酚和维生素A。磷脂酰胆碱与磷脂酰乙醇胺是南极磷虾油中的主要磷脂,分别占总磷脂质量的87.35%95.16%和4.84%12.07%,溶剂种类对二者比例无显着影响。同时还发现南极磷虾油中的二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）多与磷脂结合,二者含量与磷脂含量呈正相关关系。整体而言,提取溶剂显着影响了南极磷虾油得率和磷脂、EPA、DHA及各微量成分含量。其次,开发了一种分级提取南极磷虾油的工艺。以全脂南极磷虾粉为原料,选取丙酮进行一级提取,在温度5℃、料液比1:2、提取时间15 min的条件下,得到一级南极磷虾油（KO1）:磷脂含量2.39 g/100 g,虾青素、生育酚、维生素A和胆固醇含量分别为519.00 mg/kg、29.65 mg/100 g、33.54 mg/100 g和28.13 mg/g,EPA与DHA总含量占总脂肪酸质量的11.52%;以一级提取后的饼粕为原料,采用己烷进行二级提取,在温度30℃、料液比1:2、提取时间15 min的条件下,得到二级南极磷虾油（KO2）:磷脂含量35.02 g/100 g,虾青素、生育酚、维生素A和胆固醇含量分别为30.03 mg/kg、11.57 mg/100g、11.84 mg/100 g和18.69 mg/g,EPA与DHA总含量占总脂肪酸质量的26.17%;以一、二级提取后的饼粕为原料,选择乙醇进行三级提取,在温度30℃、料液比1:3、提取时间15 min的条件下,得到三级南极磷虾油（KO3）:磷脂含量62.79 g/100 g,虾青素、生育酚、维生素A和胆固醇含量分别为9.50 mg/kg、3.73 mg/100 g、2.62 mg/100 g和9.01mg/g,EPA与DHA总含量占总脂肪酸质量的41.39%。三种分级南极磷虾油在磷脂含量及微量物质含量上差异显着,不仅丰富了产品种类,也为后续研究南极磷虾油组成与功能特性之间的关系提供了原料。再次,通过对清除自由基能力、细胞抗氧化能力（CAA）、氧化诱导时间以及Schaal烘箱加速氧化等多指标测试,评价了三种分级南极磷虾油的抗氧化能力,探讨其组成与抗氧化能力之间的关系。结果表明,在四种化学法清除自由基能力实验中,FRAP法和DPPH法不适用于评价南极磷虾油的抗氧化能力,ORAC法和ABTS法尽管在测量数值上具有差异,但三种南极磷虾油抗氧化能力呈现的趋势均为KO2>KO1>KO3;CAA与氧化诱导时间的结果也与此一致。此外,Schaal加速氧化实验表明过氧化值和硫代巴比妥酸值低估了南极磷虾油的氧化程度,磷脂、吡咯及游离氨基酸的变化证实非酶褐变参与了虾油的氧化过程,但由于组成的不同,三种南极磷虾油在氧化与非酶褐变程度上存在差异:KO1含有最多的生育酚和虾青素,二者含量在储藏期间稳步下降,呈现了对KO1的保护作用,但生成了最少的具有抗氧化特性的美拉德产物—吡咯;KO3吡咯生成量最多,但由于缺乏生育酚和虾青素的保护,其酸价在储藏期间仍大幅度增高,磷脂也迅速降解;KO2则由于天然生育酚和虾青素的保护、适度的吡咯生成量、以及磷脂和生育酚的协同抗氧化作用等,呈现出最高的氧化稳定性。最后,评价了三种分级南极磷虾油的抗炎活性。以脂多糖（LPS）刺激的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症反应为模型,考察不同浓度的分级南极磷虾油对RAW264.7的细胞活性、炎症介质一氧化氮（NO）生成量、炎症因子包括肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素（IL）-1β、IL-6的分泌量、以及TNF-α、IL-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）的基因相对表达量的影响。结果表明,RAW264.7细胞对KO1和KO2的最大耐受浓度为200μg/mL,对KO3的最大耐受浓度为100μg/mL;在25、50、100μg/mL的给药浓度下,三种分级南极磷虾油均能抑制细胞中NO的生成量、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌量及其基因相对表达量、以及炎症相关诱导酶iNOS、COX-2的基因相对表达量;KO3在中、高给药浓度下,抗炎活性显着高于KO2与KO1,但在低浓度下,抗炎活力大小为KO3≈KO2>KO1。整体而言,高磷脂或EPA、DHA含量的南极磷虾油抗炎活性更强。综上所述,南极磷虾油的组成受到提取方法的显着影响,进而影响其抗氧化能力和抗炎活性,提示今后南极磷虾油的研究及开发应注重典型加工过程对组成、结构与功能特性的影响及相关机制,以实现南极磷虾油品质功能导向的精准调控与高效制造。
王安谙[6]（2019）在《氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能、肉品质和肝脏功能的影响》文中研究说明油脂是肉鸡生长中最直接且最主要的供能物质。植物油脂富含不饱和脂肪酸,能够促进饲料中脂类物质的吸收,为畜禽提供必需脂肪酸,改善肌肉脂肪酸的组成。然而油脂具有易于氧化的特性,氧化酸败油脂会危害畜禽健康,影响畜禽产品品质。因此,饲料中油脂的氧化已成为不可忽视的问题。二丁基羟基甲苯（butylated hydroxytoluene,BHT）是应用极其广泛的酚类抗氧化剂,其在体外具有稳定高效的抗氧化特性,有研究发现BHT在生物体内同样具有出色的抗氧化特性,在机体代谢方面发挥效用。本研究探讨BHT体外抗氧化活性及氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能、肉品质、抗氧化和脂代谢的影响,为BHT在黄羽肉鸡生产中的应用提供科学参考。本研究共分为了体内外两部分:试验一通过体外试验,旨在研究比较不同浓度BHT对油脂抗氧化能力的影响以及BHT的体外抗氧化活性。（1）采用Schaal烘箱法,以不同浓度BHT为研究对象,比较含有BHT浓度分别为0%、0.01%、0.0125%、0.015%、0.0175%和0.02%油脂组的氧化程度（2）分析比较BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚几种生产常见抗氧化剂的体外抗氧化活性。结果表明:（1）随着氧化时间的延长,不同浓度BHT均能显着抑制油脂氧化,0.0125%BHT能够作为抑制油脂过氧化值（POV）、酸价（AV）和茴香胺值（p-AV）升高的最适浓度。（2）与生产中常用的脂溶性抗氧化剂BHA、VE和DL-α-生育酚相比,BHT在ABTS·+清除率、铁离子还原力和抑制卵黄脂质过氧化中表现出了较强的抗氧化活性和稳定性。试验二通过体内试验,旨在研究氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能、肉品质和肝脏功能的影响。采用双因子试验设计,因素1为日粮中的豆油,按其品质分为（新鲜豆油,MDA=13.4nmol/mL;氧化豆油,MDA=367.7nmol/mL）,因素2为日粮中BHT含量,按添加剂量分为两个水平（0 mg/kg;125 mg/kg）。本试验选取240羽1日龄优质黄羽肉鸡,随机分为4组,每组6个重复,每个重复10只鸡,分别饲喂不含BHT的新鲜豆油日粮（F-CON组）、含125 mg/kg BHT的新鲜豆油日粮（F-BHT组）、不含BHT的氧化豆油日粮（O-CON组）、含125mg/kg BHT的氧化豆油日粮（O-BHT组）。试验期为58d。1氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能和胸肌肉品质的影响试验结果表明:（1）与新鲜豆油组相比,氧化豆油有降低黄羽肉鸡平均日增重（ADG）（P=0.052）和平均日采食量（ADFI）（P=0.062）的趋势。与不含BHT日粮组相比,含BHT日粮组黄羽肉鸡ADG（P=0.083）和末重（FBW）（P=0.082）有增长趋势。（2）与新鲜豆油组相比,氧化豆油显着降低黄羽肉鸡脾脏和胸腺指数（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中添加BHT能够显着缓解由氧化豆油导致的黄羽肉鸡脾脏指数的降低（P<0.05）。（3）与新鲜豆油组相比,氧化豆油显着增加了 58d黄羽肉鸡24h滴水损失、48h滴水损失和胸肌肉中丙二醛（MDA）含量（P<0.05）。与不含BHT的日粮组相比,日粮中BHT的添加能够显着降低胸肌24h滴水损失、蒸煮损失和MDA含量（P<0.05）。（4）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡胸肌DPPH·和ABTS·+清除率显着降低（P<0.05）。与不含BHT的日粮组相比,日粮中BHT的添加能够通过抑制OH·提高胸肌抗氧化能力和改善肉品质,缓解由氧化豆油对黄羽肉鸡肉品质造成的不良影响。2氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡肝脏和胸肌抗氧化能力的影响试验结果表明:（1）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）含量显着增加（P<0.05）。与不含BHT的日粮组相比,日粮中添加BHT能够显着缓解由氧化豆油引起的血清中ALT和AST含量的显着升高（P<0.05）。（2）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏组织中超氧化物酶（SOD）活性和总抗氧化能力（T-AOC）显着降低（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中添加BHT显着提高了肝脏中T-AOC水平（P<0.05）,显着缓解由氧化豆油引起的肝脏中SOD活性的降低（P<0.05）。（3）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏组织中MDA含量显着增加（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,饲喂含有BHT日粮的黄羽肉鸡肝脏中MDA含量显着降低（P<0.05）。（4）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏线粒体MDA含量显着上升（P<0.05）,总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量显着下降（P<0.05）。与不含BHT的日粮组相比,日粮中BHT的添加能够显着缓解由氧化豆油引起的肝脏线粒体中MDA含量的显着升高（P<0.05）和T-SOD活性的显着降低（P<0.05）。（5）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏组织中核转录因子2（Nrf2）、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶调节亚基（γ-GCLm）和γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基（γ-GCLc）mRNA表达量显着降低（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中BHT的添加能够显着缓解由氧化豆油引起的Nrf2、γ-GCLm和γ-GCLcmRNA表达量的降低（P<0.05）,显着提高肝脏组织中SOD1和CATmRNA的表达量（P<0.05）。（6）与不含BHT日粮组相比,日粮中添加BHT能够显着提高黄羽肉鸡胸肌CAT活性（P<0.05）。（7）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组胸肌CAT mRNA的表达量含量显着降低（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中添加BHT能够显着缓解由氧化豆油引起的胸肌CATmRNA表达量的降低（P<0.05）,显着提高胸肌中Nrf2和SOD1 mRNA表达量（P<0.05）。3氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡肝脏脂代谢和能量代谢的影响试验结果表明:（1）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡血清中甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显着降低（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中BHT的添加能够显着缓解由氧化豆油引起的血清中HDL-C水平的降低（P<0.05）。（2）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏中甾醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）、脂肪酸合成酶（FAS）、苹果酸酶（ME）、乙酰辅酶a羧化酶（ACC）、羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGC）和载脂蛋白B（APOB）mRNA的表达量含量显着降低（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中BHT的添加能够显着提高黄羽肉鸡肝脏中APO41 mRNA表达量（P<0.05）。（3）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏线粒体中苹果酸脱氢酶（MDH）和琥珀酸脱氢酶（SDH）含量显着升高（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中BHT的添加能够显着提高黄羽肉鸡肝脏线粒体中MDH活性（P<0.05）。（4）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅱ和Ⅴ活性显着升高（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中添加BHT能够显着增加黄羽肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅳ和Ⅴ的活性（P<0.05）。（5）与不含BHT日粮组相比,日粮中添加BHT能够显着增加黄羽肉鸡肝脏ATP水平（P<0.05）。（6）与新鲜豆油组相比,氧化豆油组黄羽肉鸡肝脏中沉默信息调节因子1（SIRT1）mRNA的表达量和线粒体基因（mtDNA）拷贝数显着降低（P<0.05）。与不含BHT日粮组相比,日粮中BHT的添加使黄羽肉鸡肝脏中SIRT1和MDH2 mRNA的表达量以及线粒体mtDNA拷贝数均显着提高（P<0.05）。综上所述:BHT能够通过其供氢供电子方式,在体外表现出强抗氧化活性和稳定性,且0.0125%的添加量是其体外抑制脂质过氧化的最适浓度。氧化豆油日粮不仅有降低黄羽肉鸡生长性能的趋势,还能显着降低其肉品质和抗氧化能力,影响脂代谢和能量利用率。BHT可通过增强肌肉自由基清除能力,减少MDA含量,改善和稳定黄羽肉鸡胸肌肉品质。BHT可通过调节胸肌和肝脏中抗氧化相关基因的表达量,增加胸肌中CAT活性和肝脏中CAT和SOD活性,缓解氧化豆油日粮对黄羽肉鸡造成的氧化损伤。BHT可通过调节脂代谢和能量代谢相关基因的表达、线粒体三羧酸循环酶和呼吸链复合体酶的活性,缓解氧化豆油日粮造成的黄羽肉鸡脂代谢和能量代谢的异常。
贾梦茹[7]（2019）在《蔓越莓果汁对人体红细胞衰老及能量代谢的影响研究》文中提出研究目的:人体红细胞极易受到氧自由基的攻击而出现氧化损伤以及能量代谢功能发生紊乱,进而影响红细胞的寿命加速其衰老。蔓越莓果汁是一种含有多酚、花色苷等多种具有抗氧化生物活性的越橘类水果,本文将采用蔓越莓果汁进行人群服用干预试验,观察其对人体红细胞衰老及能量代谢、氧化应激水平的影响,初步探讨蔓越莓果汁改善红细胞衰老的作用机制,以及红细胞衰老与氧化应激间的关系,为深入了解越橘类水果的食用价值及应用提供参考。研究方法:本研究采用随机双盲对照的研究方法,严格按照纳入和排出标准筛选研究对象,年龄为1865岁,共纳入研究对象202名,其中男性111名,女性91名。根据随机数字表将研究对象分为蔓越莓高剂量组（27%浓度,2瓶/480ml）73名,中剂量组（1瓶27%蔓越莓果汁+1瓶安慰剂,2瓶/480ml）69名,安慰剂组（2瓶安慰剂,2瓶/480ml）60名,进行为期28天的双盲干预。干预前和干预28天分别进行体格检查,包括身高、体重、血压、腰臀围等;血常规、血生化检查等;留取空腹静脉血10ml,分离血浆和红细胞,再将新鲜红细胞采用密度梯度分离的方法分别获得青龄、中龄和老龄红细胞,并由此计算红细胞衰老率;将血浆和剩余红细胞在-80℃冰箱冻存,待红细胞能量代谢及氧化应激指标的检测,其中包括血浆总抗氧化能力（T-AOC）、血浆8-异前列腺素（8-iso-PG）、红细胞丙二醛（MDA）、Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）、丙酮酸激酶（PK）等。采用单因素方差分析、配对t检验、卡方检验、多元线性回归分析等统计学方法,分析蔓越莓果汁对人体红细胞衰老、能量代谢及氧化应激水平的影响以及红细胞衰老与能量代谢、氧化应激指标间相关性。结果:本研究202名研究对象均按照要求完成了干预研究,红细胞衰老率分析结果显示,干预前红细胞衰老率为12.83%,经28天蔓越莓果汁干预后显着降低为11.04%（P<0.05）;其中,高剂量组干预前红细胞衰老率为12.90%,经干预28天后红细胞衰老率为10.34%,降低了2.56%（P<0.05）,而中剂量组干预前红细胞衰老率为12.78%,干预后降低了1.7%（P<0.05）。不同性别分层分析显示,干预前男性红细胞衰老率为13.39%,显着高于女性（11.98%）,经28天干预后高剂量组和中剂量组红细胞衰老率均显着性降低（P均<0.05）。年龄分组结果显示,中年组和老年组红细胞衰老率均显着高于青年组,其中青年组、中年组和老年组红细胞衰老率分别为11.25%、13.09%、13.94%（P<0.05）,且蔓越莓果汁对中年组和老年组人群红细胞衰老改善效果好于青年组人群。机体抗氧化功能分析结果显示,经28天蔓越莓果汁干预后,高剂量组和中剂量组血浆总抗氧化水平均较干预前分别升高了1.29IU/ml和0.63IU/ml（P均<0.05）;而高剂量组、中剂量组和安慰剂组三组人群血浆8-异前列腺素平均含量较干预前分别降低了33.26 pg/ml、32.89 pg/ml和29.23pg/ml（P均<0.05）。红细胞能量代谢分析结果显示,高剂量组和中剂量组Na+-K+-ATP酶活性经蔓越莓果汁干预28天后,较干预前分别升高了0.31 U/gHb和0.36U/gHb（P均<0.05）;而高剂量组、中剂量组和安慰剂组三组人群红细胞丙酮酸激酶（PK）活性较干预前均显着性升高,分别升高了0.03U/gHb、0.01U/gHb、0.03U/gHb（P均<0.05）。机体氧化应激水平变化分析显示,高剂量组和中剂量组红细胞超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性均显着性升高,丙二醛（MDA）含量显着性降低;T-SOD在高剂量组和中剂量组分别升高了6.92U/mgprot、7.2 U/mgprot;CAT分别升高了1.35U/mgprot、1.14U/mgprot（P均<0.05）;MDA分别降低了7.39nmol/mg和6.22 nmol/mg,但红细胞谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）三组间干预前后均未发现有统计学差异（P均>0.05）。多元线性回归分析发现,红细胞衰老率与8-异前列腺素呈正相关（r=0.223,P=0.000）,青年组红细胞衰老率与T-SOD呈正相关（r=0.289,P=0.039）,中年组红细胞衰老率与T-SOD呈负相关（r=-0.176,P=0.036）。结论:蔓越莓果汁有效地改善机体抗氧化能力和能量代谢水平,显着降低了人体红细胞衰老率,可能与果汁中含量丰富的多种抗氧化生物活性物的综合作用有关,但其剂量反应关系及其可能的作用机制尚需进一步深入研究。
刘大洋[8]（2019）在《临床生化指标和氧化应激标志物与高血压患病风险的关联性研究》文中研究说明高血压是一种病因尚未明确的复杂性疾病。据报道,全球高血压患者人数已达15.6亿。高血压给全人类带来了沉重的疾病负担,已成为全球性的重大公共卫生问题。常规心、肝、肾、血液等临床生化检测指标可以作为高血压预测的辅助指标,本研究第一部分探索临床生化指标与高血压患病风险的关联。氧化应激可能与高血压的发病机制有关,体内较高的氧化应激水平可能与增高的高血压的患病风险相关联,本研究第二部分探究氧化应激标志物与高血压患病风险的关联。第一部分临床生化指标与高血压患病风险的关联性研究目的:本研究旨在分析临床生化指标与高血压患病风险及血压的潜在关联。方法:本研究对象来自2015年7月至2018年6月期间,在武汉市某综合医院心血管内科收集的高血压患者和在该医院的体检中心招募血压正常的健康人群。采用病例-对照的研究设计。通过问卷调查和体检医疗记录获得研究对象的流行病学信息和生化指标数据。本研究对16种临床生化指标进行分析,比较生化指标在高血压患者和健康对照者中的差别,采用Logistic回归模型分析生化指标与高血压患病风险的关联,采用线性回归模型分析生化指标与血压的相关性。结果:本研究共纳入1966名研究对象,其中983例高血压病例,按年龄性别1:1配对选出983例健康对照。结果显示:男性参与者中,高血压患者有较高水平的白细胞（White blood cell,WBC）计数、γ-谷氨酰转肽酶（Gamma-glutamyl transpeptidase,GGT）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、血糖（Glucose,Glu）、肌酐（Creatinine,Cre）、尿酸（Uric acid,UA）和较低水平的总蛋白（Total protein,TP）、白蛋白（Albumin,ALB）、球蛋白（Globulin,GLB）、总胆固醇（Total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）（P<0.05）;女性参与者中,高血压患者有较高水平的WBC计数、GGT、ALT、Glu、甘油三酯（Triglyceride,TG）、Cre、UA和较低水平的TP、ALB、GLB、TC、HDL-C、LDL-C（P<0.05）。生化指标与高血压患病风险的Logistic回归分析显示,对于男性参与者,WBC计数、TP、ALB、Glu、TC和UA水平与高血压患病风险存在显着关联（P<0.05）,其中WBC计数、Glu和UA与高血压患病风险正相关;对于女性参与者,WBC计数、TP、Glu、TC、TG和Cre水平与高血压患病风险存在显着关联（P<0.05）,其中WBC计数、Glu、TG和Cre与高血压患病风险正相关。生化指标与血压的线性回归分析显示,对于男性参与者,Glu、UA水平与收缩压和舒张压正相关（P<0.05）;对于女性参与者,TG水平与收缩压和舒张压正相关（P<0.05）。结论:体内较高水平的WBC计数、Glu、TG、Cre和UA可能与增高的高血压患病风险有关,体内较高水平的Glu、TG和UA可能与较高的收缩压和舒张压值有关,且上述关联可能存在性别差异。第二部分氧化应激标志物与高血压患病风险的关联性研究目的:本研究旨在使用尿样作为生物样品基质评估中国普通汉族人群体内氧化应激标志物水平与高血压患病风险及血压的潜在关联。方法:本研究的对象来源同第一部分。采用病例-对照的研究设计。使用尿样作为生物样品基质,利用紫外可见分光光度计检测尿中氧化应激标志物——丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的浓度。使用限制性立方样条模型（Restricted cubic spline,RCS）对MDA浓度与高血压患病风险和血压值进行剂量反应分析。采用Logistic回归模型分析尿中MDA浓度与高血压患病风险的关联性。采用线性回归模型分析尿中MDA浓度与血压水平的关系。结果:在第一部分研究对象的基础上,排除尿样不足以检测氧化应激标志物的高血压患者,纳入896例高血压病例,按年龄性别1:1配对选出896例健康对照。本研究共纳入1792名研究对象。结果显示:高血压患者尿中MDA浓度高于血压正常组（P<0.05）。RCS模型结果显示,在校正了混杂因素后,随着尿中MDA浓度的增加,高血压患病风险和血压值也随之增加,并呈单调上升的趋势。Logistic回归模型结果显示,在校正了混杂因素之后,MDA浓度与高血压患病风险在总人群和男性参与者中存在显着关联（P<0.05）,在女性参与者中存在建议性关联（P=0.075）,尿中MDA浓度每增加一个单位,高血压的患病风险在总人群、男性参与者和女性参与者中分别增加16.2%（95%CI:1.09,1.24）、26.3%（95%CI:1.15,1.40）和6.3%（95%CI:0.99,1.15）。此外,线性回归模型结果显示,在总人群和男性参与者中,尿中MDA浓度的四分位数与收缩压之间存在剂量-反应关系（P for trend<0.05）,与对照组相比,第四分位数的MDA浓度能使总人群和男性参与者的收缩压分别升高2.49（95%CI:0.17,4.80）mmHg和3.67（95%CI:0.85,6.49）mmHg。分层分析结果显示,尿中MDA浓度与高血压患病风险的关联性在年龄大于等于55岁、肥胖、吸烟、收入较低和教育较低人群中更显着。使用钙通道阻滞剂（Calcium channel blocker,CCB）类降压药的高血压患者尿中MDA浓度显着低于未使用降压药的高血压患者（P<0.05）。结论:体内较高的MDA浓度可能与增高的高血压患病风险有关,体内较高的MDA浓度可能与较高的收缩压值有关,且上述关联可能存在性别差异。
蔡蕊,陈枢青,江慎华[9]（2018）在《绿原酸抑制低密度脂蛋白非酶糖基化和氧化修饰研究》文中认为目的:研究绿原酸对人体低密度脂蛋白（LDL）非酶糖基化和氧化修饰的抑制作用。方法:建立LDL非酶糖基化孵育体系,采用紫外-可见分光光度法测定糖基化早期产物（Amodori产物）和中期产物（二羰基化合物）的含量,荧光分光光度计测定糖基化末期产物的含量;建立LDL氧化孵育体系,采用紫外-可见分光光度法测定硫代巴比妥酸反应物（TBARS）和共轭二烯的含量,荧光分光光度法测定色氨酸荧光淬灭强度以及脂褐素、总荧光产物、活性醛和丙二醛的含量,并进一步通过三维荧光等高线特征谱验证。结果:在LDL糖基化修饰模型中,150μg/m L和300μg/m L的绿原酸均能够抑制Amodori产物、二羰基化合物和糖基化末期产物的生成;在LDL氧化修饰模型中,15μg/m L和25μg/m L的绿原酸均能够抑制TBARS的生成;5μg/m L和10μg/m L的绿原酸对色氨酸荧光淬灭,以及对活性醛、丙二醛、总荧光产物、脂褐素和共轭二烯的生成均有抑制作用。三维荧光等高线特征谱结果与前一致。结论:绿原酸能够抑制LDL非酶糖基化和氧化修饰。
邱崇洋[10]（2017）在《基于多元统计方法的玛咖成分检测与分析》文中进行了进一步梳理玛咖（Lepidium meyennii Walp.）为十字花科独荇菜属一至两年生草本植物,它的次生代谢物虽然含量很低,但被认为是玛咖药理活性的物质基础。玛咖的功效众多,其中抗氧化性尤为突出。深入了解国产玛咖功效及物质基础对于玛咖的开发具有重要的指导意义。本文以云南产的黑色、紫色和黄色玛咖为研究对象,主要研究结果如下:（1）对玛咖的四种次生代谢物进行了检测,并结合生物统计学方法对测量结果进行了相关分析。对玛咖次生代谢物检测时,根据含量微少的特点,结合了统计学的理论,克服了生物检测中求算术平均值的缺点。通过对加权平均法、异常数据处理法和结果一致性检测法的应用,保证了检测数据的可靠性。试验结果显示,紫玛咖的生物碱含量最高,黑玛咖的芥子油苷含量最高,黑玛咖的多酚含量最高,紫玛咖甾醇含量最高。（2）测量了三种玛咖在生长过程中次生代谢物的增长变化,用支持向量机和自回归两种方法对每种次生代谢物的时间序列数据进行了回归分析,回归预测曲线显示,支持向量机回归预测比自回归预测的波动更小,精度更高,能更真实的反应次生代谢物随玛咖生长周期变化的规律。三种玛咖中,次生代谢物在玛咖体内的积累速度均呈现先快后慢的特点,并在玛咖生长240天以后保持在一个相对稳定的变化趋势。（3）对玛咖体外抗氧化能力进行了回归分析。通过试验确定了浓度为70%左右的乙醇为提取玛咖抗氧化物质的最佳溶剂,能够产生更好的抑制氧化效果。根据相关性分析和逐步线性回归分析,证实了玛咖的四种次生代谢物中,生物碱和多酚是影响玛咖抗氧化活性的关键物质基础。试验的结果还显示,紫色玛咖体外抗氧化功效最好,黄色玛咖体外抗氧化功效最弱。（4）对三种玛咖提取物进行了体内抗氧化活性评价,并进行了相关性分析和方差分析。通过对糖尿病小鼠喂食玛咖提取物的研究发现,口服三种玛卡提取物均可以降低糖尿病小鼠的血糖、TBARS和CP含量。方差分析显示,三种玛咖提取物中,口服紫玛卡提取物可以更好的增加糖尿病小鼠红细胞和肝脏SOD及CAT活性,同时增加血浆中还原型GSH的含量,与体外抗氧化活性结果相似,紫玛咖提取物的体内抗氧化活性优于黑玛咖和黄玛咖。相关性分析还显示出玛咖酰胺的含量与玛咖抗氧化活性没有明显正相关性,玛咖提取物的体内抗氧化功效主要物质基础是除玛咖酰胺以外的生物碱。总结:本文使用多元统计分析方法,分析了玛咖在生长过程中次生代谢物含量的变化规律,通过抗氧化试验检验了玛咖抗氧化功效的物质基础是生物碱和多酚。
二、TBARS比色测定血浆低密度脂蛋白的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、TBARS比色测定血浆低密度脂蛋白的研究（论文提纲范文）
（1）余甘子防治动脉粥样硬化活性成分及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 动脉粥样硬化病理机制 |
| 1.2.1 胆固醇代谢失衡 |
| 1.2.2 氧化应激导致内皮功能障碍 |
| 1.2.3 炎症反应 |
| 1.3 治疗动脉粥样硬化的药物及余甘子简介 |
| 1.4 研究的创新性与意义 |
| 第2章 余甘子抗动脉粥样硬化研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验仪器与试剂 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 余甘子果实粗提物的制备 |
| 2.3.2 油红O染色 |
| 2.3.3 氧化型低密度脂蛋白含量检测 |
| 2.3.4 网络药理学 |
| 2.4 结果分析 |
| 2.4.1 不同极性粗提物处理 |
| 2.4.2 极性提取物活性筛选 |
| 2.4.3 余甘子活性成分与动脉粥样硬化靶点相关性 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 没食子酸乙酯对脂质免疫原性获得及细胞活力影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验仪器 |
| 3.2.1 实验仪器 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 自由基清除实验 |
| 3.3.2 抑制低密度脂蛋自氧化能力测定 |
| 3.3.3 细胞培养 |
| 3.3.4 MTT细胞毒性实验 |
| 3.3.5 巨噬细胞凋亡的测定 |
| 3.3.6 细胞炎症因子的测定 |
| 3.4 结果分析 |
| 3.4.1 没食子酸乙酯具有清除自由基以及抗氧化能力 |
| 3.4.2 没食子酸乙酯抑制低密度脂蛋白的氧化 |
| 3.4.3 没食子酸乙酯抑制ox-LDL对巨噬细胞及内皮细胞的损伤 |
| 3.4.4 没食子酸乙酯抑制炎症反应的进行 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 没食子酸乙酯对巨噬细胞泡沫化及脂质外排的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验仪器与试剂 |
| 4.2.1 实验仪器 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 泡沫细胞形成的测定 |
| 4.3.2 巨噬细胞胆固醇动态平衡的测定 |
| 4.3.3 免疫印迹测定蛋白表达量 |
| 4.3.4 RT-PCR |
| 4.4 结果分析 |
| 4.4.1 没食子酸乙酯抑制泡沫细胞的形成 |
| 4.4.2 没食子酸乙酯抑制胆固醇的摄入并促进其外流 |
| 4.4.3 没食子酸乙酯降低巨噬细胞内胆固醇的含量 |
| 4.4.4 没食子酸乙酯上调细胞转运蛋白表达水平 |
| 4.4.5 没食子酸乙酯上调细胞转运蛋白转录水平 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 ApoE~(-/-)小鼠模型血清及斑块分析 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验仪器与试剂 |
| 5.2.1 实验仪器 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物及处理 |
| 5.3.2 小鼠血清中生化指标的测定 |
| 5.3.3 小鼠血清对巨噬细胞胆固醇外流影响的测定实验 |
| 5.3.4 小鼠体内斑块测定 |
| 5.3.5 巨噬细胞组织切片分析 |
| 5.4 结果分析 |
| 5.4.1 没食子酸乙酯减少ApoE~(-/-)小鼠动脉中的斑块面积 |
| 5.4.2 没食子酸乙酯明显减少ApoE~(-/-)小鼠心脏动脉弓中的斑块面积 |
| 5.4.3 没食子酸乙酯提高小鼠血清HDL-c含量 |
| 5.4.4 没食子酸乙酯降低小鼠血清中炎症因子的含量 |
| 5.4.5 经没食子酸乙酯治疗的小鼠血清促进胆固醇外流 |
| 5.4.6 没食子酸乙酯能够有效地抑制斑块中巨噬细胞浸润 |
| 5.5 小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要科研成果 |
（2）日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 我国蛋鸡的饲养情况及蛋鸡资源的开发利用 |
| 1.1.1 我国蛋鸡养殖和鸡蛋消费情况 |
| 1.1.2 蛋鸡生产周期内产蛋变化规律 |
| 1.1.3 母鸡肉及功能性蛋制品的开发与应用 |
| 1.2 产蛋后期蛋鸡存在的问题及对肉蛋品质的影响 |
| 1.2.1 生殖系统功能退化 |
| 1.2.2 肠道功能紊乱 |
| 1.2.3 抗氧化和免疫功能衰退 |
| 1.2.4 脂肪肝等代谢性疾病加重 |
| 1.2.5 蛋鸡衰老对肉蛋品质的影响 |
| 1.3 改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的有效措施 |
| 1.3.1 硒的生物学功能及其对肉蛋品质调控研究进展 |
| 1.3.2 二十二碳六烯酸的生理功能及其对肉蛋品质调控研究进展 |
| 1.4 肉蛋氧化稳定性的营养调控 |
| 1.4.1 富DHA蛋在储存期氧化稳定性的变化 |
| 1.4.2 提高DHA强化肉蛋氧化稳定性的措施 |
| 1.5 本课题立题背景与意义 |
| 1.6 本课题主要研究内容 |
| 第二章 不同周龄蛋鸡的肉蛋品质和氧化稳定性差异研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 主要试剂和材料 |
| 2.2.2 主要仪器和设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 饲养试验设计 |
| 2.3.2 样品采集与处理 |
| 2.3.3 测定指标及方法 |
| 2.3.4 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同周龄蛋鸡血清和肝脏脂质代谢的变化 |
| 2.4.2 不同周龄蛋鸡肝脏病理的变化 |
| 2.4.3 不同周龄蛋鸡机体抗氧化指标的变化 |
| 2.4.4 不同周龄蛋鸡肌肉抗氧化酶活性的变化 |
| 2.4.5 不同周龄蛋鸡肌肉常规营养成分的变化 |
| 2.4.6 不同周龄蛋鸡肌肉肉品质的变化 |
| 2.4.7 不同周龄蛋鸡鸡蛋新鲜程度和氧化稳定性的变化 |
| 2.4.8 肉蛋品质与机体抗氧化性能的相关性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的营养调控研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 主要试剂和材料 |
| 3.2.2 主要仪器和设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 饲养试验设计 |
| 3.3.2 样品采集与处理 |
| 3.3.3 测定指标及方法 |
| 3.3.4 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 不同硒源对产蛋后期蛋品质的影响 |
| 3.4.2 不同硒源对产蛋后期蛋品常规营养成分的影响 |
| 3.4.3 不同硒源对产蛋后期蛋品脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.4 不同硒源对产蛋后期蛋品储藏氧化稳定性的影响 |
| 3.4.5 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品的营养价值的影响 |
| 3.4.6 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品脂肪酸含量的影响 |
| 3.4.7 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品储藏氧化稳定性的影响 |
| 3.4.8 不同硒源对产蛋后期蛋鸡肉品质的影响 |
| 3.4.9 不同硒源在肉蛋中的沉积形态分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 氧化应激模式下富硒酵母对生产性能和肉品质的改善效果及机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 主要试剂和材料 |
| 4.2.2 主要仪器和设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 饲养试验设计 |
| 4.3.2 样品采集与处理 |
| 4.3.3 测定指标及方法 |
| 4.3.4 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 富硒酵母对热应激蛋鸡行为和生产性能的影响 |
| 4.4.2 热应激蛋鸡组织中硒的分布 |
| 4.4.3 富硒酵母对热应激蛋鸡蛋品质的影响 |
| 4.4.4 富硒酵母对热应激蛋鸡肉品质的影响 |
| 4.4.5 热应激诱导的蛋鸡氧化应激的标志物 |
| 4.4.6 富硒酵母对热应激蛋鸡肌肉抗氧化水平的影响 |
| 4.4.7 富硒酵母对热应激蛋鸡线粒体的结构及氧化还原状态的影响 |
| 4.4.8 富硒酵母对热应激蛋鸡肌细胞凋亡的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 富DHA微藻改善产蛋后期蛋鸡脂质代谢和肉蛋品质的效果及机制研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 试验材料与设备 |
| 5.2.1 主要材料 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器和设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 饲养试验设计 |
| 5.3.2 样品采集与处理 |
| 5.3.3 测定指标及方法 |
| 5.3.4 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡生产性能的影响 |
| 5.4.2 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡脂质代谢和肝脏功能的影响 |
| 5.4.3 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡机体抗氧化功能的影响 |
| 5.4.4 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肌肉脂肪酸含量和脂质健康指数的影响 |
| 5.4.5 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肌肉氧化稳定性的影响 |
| 5.4.6 富DHA微藻对产蛋后期蛋鸡肉品质的影响 |
| 5.4.7 富DHA微藻对产蛋后期鸡蛋脂肪酸和脂质健康指数的影响 |
| 5.4.8 富DHA微藻对产蛋后期鸡蛋新鲜度和氧化稳定性的影响 |
| 5.4.9 富DHA鸡蛋蛋黄脂质种类的分析鉴定 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 藻源虾青素改善富DHA肉蛋氧化稳定性的研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验材料与设备 |
| 6.2.1 主要试剂和材料 |
| 6.2.2 主要仪器和设备 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 饲养试验设计 |
| 6.3.2 样品采集与处理 |
| 6.3.3 测定指标及方法 |
| 6.3.4 数据分析 |
| 6.4 结果与讨论 |
| 6.4.1 虾青素在蛋鸡组织中的沉积规律 |
| 6.4.2 虾青素对组织抗氧化性能的影响 |
| 6.4.3 虾青素对肌肉脂质氧化稳定性的影响 |
| 6.4.4 虾青素对肉品质的影响 |
| 6.4.5 虾青素对蛋黄新鲜程度和氧化稳定性的影响 |
| 6.4.6 虾青素对肝脏Nrf2/HO-1 抗氧化信号通路的影响 |
| 6.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（3）抑制脂肪酸合成酶对高脂和高糖膳食诱导的肥胖血糖水平、氧化稳态和代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 肥胖 |
| 1.1.1 肥胖概述 |
| 1.1.2 肥胖的诱因 |
| 1.1.3 肥胖的发病机制 |
| 1.1.4 肥胖的主要评判指标 |
| 1.1.5 肥胖的危害 |
| 1.1.6 肥胖的影响因素 |
| 1.1.7 肥胖常见动物模型 |
| 1.2 饮食结构 |
| 1.2.1 我国居民饮食结构的变化 |
| 1.2.2 高碳水化合物饮食和高糖饮食 |
| 1.2.3 高脂饮食 |
| 1.3 肝脏糖代谢和脂代谢 |
| 1.3.1 糖代谢 |
| 1.3.2 脂代谢 |
| 1.4 脂肪酸合成酶 |
| 1.4.1 脂肪酸合成酶概述 |
| 1.4.2 脂肪酸合成酶的作用 |
| 1.4.3 脂肪酸合成酶的抑制剂 |
| 1.4.4 脂肪酸合成酶的研究进展 |
| 1.5 计算机辅助药物设计 |
| 1.5.1 计算机辅助药物设计概述 |
| 1.5.2 计算机辅助药物设计软件MOE简介 |
| 1.5.3 计算机辅助药物设计的优势及应用 |
| 1.6 课题立题依据 |
| 1.7 课题主要研究内容 |
| 第二章 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的差异 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验动物和饲料配方 |
| 2.3.2 糖耐量测定 |
| 2.3.3 数据统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的体重变化 |
| 2.4.2 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的血糖变化 |
| 2.4.3 主要供能物质不同的膳食诱导的肥胖小鼠的肠道菌群变化 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 脂肪酸合成酶抑制剂的筛选和功能验证 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验试剂 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 细胞培养 |
| 3.3.2 MTT比色法 |
| 3.3.3 耐酸性实验 |
| 3.3.4 Western blot分析 |
| 3.3.5 油红O染色 |
| 3.3.6 移植瘤 |
| 3.3.7 细胞凋亡测定 |
| 3.3.8 免疫组化 |
| 3.3.9 FASN酶活测定 |
| 3.3.10 GC-MS脂肪酸含量测定 |
| 3.3.11 数据统计与分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 FASN在多种组织和细胞系中过表达 |
| 3.4.2 PFI09 能有效抑制多种细胞增殖 |
| 3.4.3 PFI09 能有效抑制脂质合成 |
| 3.4.4 PFI09在KR-domain和 FASN结合 |
| 3.4.5 PFI09 稳定性评估 |
| 3.4.6 改性结构MFI03 能抑制细胞增殖和脂质合成 |
| 3.4.7 MFI03 稳定性评估 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 FASN抑制对高脂和高糖膳食诱导的肥胖小鼠血糖水平和氧化稳态的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验试剂与耗材 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物和饲料配方 |
| 4.3.2 糖耐量和空腹血糖的测定 |
| 4.3.3 ROS检测 |
| 4.3.4 TBARS测定 |
| 4.3.5 蛋白质羰基的测定 |
| 4.3.6 ELISA |
| 4.3.7 RNA提取与q PCR |
| 4.3.8 还原型谷胱甘肽(GSH)的测定 |
| 4.3.9 数据统计与分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 不同膳食对小鼠肥胖和血糖的影响 |
| 4.4.2 FASN抑制剂对不同膳食诱导的肥胖小鼠体重和脂肪含量的影响 |
| 4.4.3 抑制FASN活性对不同膳食诱导的肥胖小鼠血糖的影响 |
| 4.4.4 抑制FASN活性对不同膳食诱导的肥胖小鼠肝脏的影响 |
| 4.4.5 FASN小分子抑制剂对不同膳食诱导的肥胖小鼠炎症的影响 |
| 4.4.6 FASN小分子抑制剂对氧化还原稳态的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 FASN抑制对高脂和高糖膳食构建的肥胖小鼠肝脏代谢的影响 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 实验试剂与耗材 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验动物和饲料配方 |
| 5.3.2 血生化指标测定 |
| 5.3.3 脂质组学测定 |
| 5.3.4 代谢组学测定 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 FASN抑制对小鼠肝脏脂质组成的影响 |
| 5.4.2 FASN抑制对小鼠肝脏脂质组成的影响 |
| 5.4.3 FASN抑制对小鼠肝脏代谢的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 Ⅰ:攻读博士学位期间论文发表及专利申请情况 |
| 附录 Ⅱ:FASN抑制剂的合成及结构鉴定 |
| 附录 Ⅲ:潜在FASN抑制剂的对不同细胞的抑制作用 |
（4）apoA-I半胱氨酸突变体与apoA-V协同抗动脉粥样硬化作用的体外研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 野生型apoA-Iwt的原核表达及条件优化 |
| 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 重组质粒 |
| 1.1.2 试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 apoA-Iwt的原核表达 |
| 1.2.2 apoA-Iwt的原核表达的条件优化 |
| 1.2.3 SDS-PAGE(12%)鉴定apoA-Iwt |
| 结果 |
| 1.1 温度对apoA-Iwt表达的影响 |
| 1.2 IPTG诱导浓度对apoA-Iwt表达的影响 |
| 1.3 IPTG诱导时间对apoA-Iwt表达的影响 |
| 讨论 |
| 第二部分 apoA-Iwt半胱氨酸突变体与apoA-V协同抗AS作用的体外研究 |
| 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 菌株 |
| 2.1.2 细胞株 |
| 2.1.3 试剂 |
| 2.1.4 仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 主要试剂配制 |
| 2.2.2 apoA-Iwt及其半胱氨酸突变体的原核表达 |
| 2.2.3 apoA-Iwt及其半胱氨酸突变体的纯化及浓度测定 |
| 2.2.3.1 Ni2+亲和层析柱纯化蛋白 |
| 2.2.3.2 SDS-PAGE(12%)鉴定蛋白纯度 |
| 2.3.3.3 apoA-Iwt及其半胱氨酸突变体的透析及浓缩 |
| 2.2.3.4 BCA法测定蛋白浓度 |
| 2.2.3.5 亲和层析柱树脂再生 |
| 2.2.4 apoA-Iwt半胱氨酸突变体与apoA-V协同抗AS作用的体外研究 |
| 2.2.4.1 脂质体包装 |
| 2.2.4.2 DMPC浊度澄清实验 |
| 2.2.4.3 体外抗LDL氧化实验 |
| 2.2.4.4 细胞内脂质累积实验 |
| 2.2.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 apoA-Iwt及其半胱氨酸突变体的原核表达与纯化 |
| 2.2 DMPC浊度澄清实验 |
| 2.3 体外抗LDL氧化实验 |
| 2.4 细胞内脂质累积实验 |
| 2.4.1 油红O染色结果 |
| 2.4.2 细胞内脂质累积结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）南极磷虾油的分级制备及功能评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 南极磷虾概述 |
| 1.1.1 南极磷虾的生物资源量 |
| 1.1.2 南极磷虾的开发现状 |
| 1.2 南极磷虾油的主要组成 |
| 1.2.1 脂质类别 |
| 1.2.2 脂肪酸组成 |
| 1.2.3 微量成分 |
| 1.3 南极磷虾油的制取 |
| 1.3.1 溶剂提取 |
| 1.3.2 无溶剂提取 |
| 1.3.3 超临界/亚临界流体提取 |
| 1.3.4 酶法辅助提取 |
| 1.4 南极磷虾油的生理活性 |
| 1.4.1 抗炎作用 |
| 1.4.2 预防心血管疾病 |
| 1.4.3 支持妇女健康 |
| 1.4.4 神经保护作用 |
| 1.4.5 抗癌作用 |
| 1.5 南极磷虾油的市场化现状及存在问题 |
| 1.6 立题背景及意义 |
| 1.7 论文主要研究内容 |
| 第二章 不同溶剂提取对南极磷虾油品质的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与仪器 |
| 2.2.1 实验材料与试剂 |
| 2.2.2 实验仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 南极磷虾油的提取 |
| 2.3.2 南极磷虾油得率的计算 |
| 2.3.3 南极磷虾油中磷脂的测定 |
| 2.3.4 南极磷虾油总脂脂肪酸的组成测定 |
| 2.3.5 南极磷虾油磷脂及甘三酯组分中脂肪酸组成的测定 |
| 2.3.6 南极磷虾油中微量物质的测定 |
| 2.3.7 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 不同溶剂所提取的南极磷虾油的得率 |
| 2.4.2 不同溶剂所提取的南极磷虾油的磷脂含量及组成 |
| 2.4.3 不同溶剂所提取的南极磷虾油中的脂肪酸组成及其在磷脂及甘三酯中的分布 |
| 2.4.4 不同溶剂所提取的南极磷虾油的微量物质组成 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 南极磷虾油的分级制备 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与仪器 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 实验仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 南极磷虾油的分级制备工艺流程 |
| 3.3.2 各级提取的脂质得率及脂质提取率的计算 |
| 3.3.3 南极磷虾油中磷脂的测定及各级磷脂提取率的计算 |
| 3.3.4 南极磷虾油脂肪酸组成的测定 |
| 3.3.5 南极磷虾油中微量物质的测定及各级微量物质提取率的计算 |
| 3.3.6 南极磷虾粉中总脂的提取 |
| 3.3.7 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 南极磷虾粉的总脂以及各主要指标含量 |
| 3.4.2 一级提取南极磷虾油工艺条件的优化 |
| 3.4.3 二级提取南极磷虾油工艺条件的优化 |
| 3.4.4 三级提取南极磷虾油工艺条件的优化 |
| 3.4.5 最优工艺条件下南极磷虾油的分级提取 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 分级南极磷虾油的抗氧化能力评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与仪器 |
| 4.2.1 实验材料与试剂 |
| 4.2.2 实验仪器与设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 化学法自由基清除能力实验 |
| 4.3.2 细胞法评价磷虾油的抗氧化性能 |
| 4.3.3 Oxitest仪测定氧化诱导时间 |
| 4.3.4 Schaal烘箱加速储藏实验 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 分级南极磷虾油的化学清除自由基能力 |
| 4.4.2 分级南极磷虾油的细胞内抗氧化能力(CAA) |
| 4.4.3 分级南极磷虾油的氧化诱导时间 |
| 4.4.4 Schaal烘箱加速储藏实验评价分级南极磷虾油的氧化稳定性 |
| 4.4.5 南极磷虾油的组成与抗氧化能力之间的相关性探讨 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 分级南极磷虾油的抗炎活性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验材料与试剂 |
| 5.2.2 实验仪器与设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 RAW264.7 细胞培养的基本操作 |
| 5.3.2 细胞活力的测定 |
| 5.3.3 NO生成量的测定 |
| 5.3.4 ELISA法测定细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 的分泌量 |
| 5.3.5 TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS和 COX-2 的基因相对表达量的测定 |
| 5.3.6 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 分级南极磷虾油对RAW264.7 细胞活力的影响 |
| 5.4.2 分级南极磷虾油对RAW264.7 炎症细胞产NO的影响 |
| 5.4.3 分级南极磷虾油对RAW264.7 细胞炎症因子分泌量的影响 |
| 5.4.4 分级南极磷虾油对RAW264.7 细胞炎症基因表达的影响 |
| 5.4.5 南极磷虾油组成与细胞抗炎活性之间的相关性探讨 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录：作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（6）氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能、肉品质和肝脏功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本文部分略词的中英文对照表 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 一 饲用油脂的研究进展 |
| 1 动物饲粮中油脂的应用 |
| 1.1 畜禽生长能量的重要供应源 |
| 1.2 畜禽生长必需脂肪酸的重要供应源 |
| 1.3 畜禽养殖中油脂的其他营养功能 |
| 1.4 畜禽体内油脂的代谢特点 |
| 2 动物饲用油脂的氧化 |
| 2.1 饲用油脂氧化酸败的机理 |
| 3 氧化油脂对动物的影响 |
| 3.1 自由基 |
| 3.2 氧化应激与氧化损伤 |
| 3.3 氧化油脂对机体氧化还原状态的影响 |
| 3.4 氧化油脂对动物机体脂代谢的影响 |
| 二 二丁基羟基甲苯的研究进展 |
| 1 BHT的抗氧化特性与应用 |
| 1.1 BHT的理化性质 |
| 1.2 BHT的应用 |
| 2 BHT体内外研究进展 |
| 2.1 BHT体外抗氧化能力的研究 |
| 2.2 BHT对生物体氧化还原状态的影响 |
| 2.3 BHT对生物体脂代谢的影响 |
| 第二章 BHT体外抗氧化能力的比较研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 测定指标及方法 |
| 1.4 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 不同浓度BHT对油脂POV值的影响 |
| 2.2 不同浓度BHT对油脂AV值的影响 |
| 2.3 不同浓度BHT对油脂p-AV值的影响 |
| 2.4 BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚对DPPH~·清除率的影响 |
| 2.5 BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚对ABTS~(·+)清除率的影响 |
| 2.6 BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚对RP的作用 |
| 2.7 BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚对卵黄脂蛋白脂质过氧化的抑制作用 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不同浓度BHT对油脂抗氧化能力的影响 |
| 3.2 BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚对DPPH~·和ABTS~(·+)清除率的影响 |
| 3.3 BHT、BHA、VE和DL-α-生育酚对RP和脂质过氧化的影响 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能和胸肌肉品质的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材科 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集 |
| 1.5 测定指标及方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 BHT对黄羽肉鸡生长性能的影响 |
| 2.2 BHT对黄羽肉鸡器官指数的影响 |
| 2.3 BHT对黄羽肉鸡胸肌肉品质和MDA含量的影响 |
| 2.4 BHT对黄羽肉鸡胸肌清除自由基能力的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BHT对黄羽肉鸡生产性能的影响 |
| 3.2 BHT对黄羽肉鸡器官指数的影响 |
| 3.3 BHT对黄羽肉鸡胸肌肉品质和MDA含量的影响 |
| 3.4 BHT对黄羽肉鸡胸肌清除自由基能力的影响 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡肝脏和胸肌抗氧化能力的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集 |
| 1.5 测定指标及方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 BHT对黄羽肉鸡肝脏功能的影响 |
| 2.2 BHT对黄羽肉鸡肝脏PC和MDA含量的影响 |
| 2.3 BHT对黄羽肉鸡肝脏抗氧化能力的影响 |
| 2.4 BHT对黄羽肉鸡肝脏线粒体抗氧化能力的影响 |
| 2.5 BHT对黄羽肉鸡肝脏抗氧化相关基因mRNA表达量的影响 |
| 2.6 BHT对黄羽肉鸡胸肌抗氧化能力的影响 |
| 2.7 BHT对黄羽肉鸡胸肌抗氧化相关基因mRNA表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BHT对黄羽肉鸡肝脏功能的影响 |
| 3.2 BHT对黄羽肉鸡肝脏PC和MDA含量的影响 |
| 3.3 BHT对黄羽肉鸡肝脏线粒体MDA和抗氧化酶活性的影响 |
| 3.4 BHT对黄羽肉鸡胸肌和肝脏抗氧化能力的影响 |
| 3.5 BHT对黄羽肉鸡胸肌和肝脏抗氧化相关基因mRNA表达的影响 |
| 4 本章小结 |
| 第五章 氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡肝脏脂代谢和能量代谢的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲养管理 |
| 1.4 样品采集 |
| 1.5 测定指标及方法 |
| 1.6 数据统计与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 BHT对黄羽肉鸡血脂的影响 |
| 2.2 BHT对黄羽肉鸡肝脏脂代谢酶活性的影响 |
| 2.3 BHT对黄羽肉鸡肝脏脂代谢相关基因mRNA表达量的影响 |
| 2.4 BHT对黄羽肉鸡肝脏线粒体能量代谢相关酶活性的影响 |
| 2.5 BHT对黄羽肉鸡肝脏线粒体复合体活性的影响 |
| 2.6 BHT对黄羽肉鸡肝脏组织中ATP水平的影响 |
| 2.7 BHT对黄羽肉鸡肝脏能量代谢相关基因mRNA表达量和mtDNA拷贝数的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 BHT对黄羽肉鸡血脂的影响 |
| 3.2 BHT对黄羽肉鸡肝脏脂代谢酶活性的影响 |
| 3.3 BHT对黄羽肉鸡肝脏脂代谢相关基因mRNA表达量的影响 |
| 3.4 BHT对黄羽肉鸡肝脏线粒体三羧酸循环及呼吸链的影响 |
| 3.5 BHT对黄羽肉鸡肝脏能量代谢相关基因mRNA表达量、mtDNA拷贝数和ATP水平的影响 |
| 4 本章小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
（7）蔓越莓果汁对人体红细胞衰老及能量代谢的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 蔓越莓果汁对人体红细胞衰老影响研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方案 |
| 1.3 研究方法与内容 |
| 1.4 主要仪器和试剂 |
| 1.5 检测方法 |
| 1.6 技术流程图 |
| 1.7 统计分析方法 |
| 1.8 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象基本情况 |
| 2.2 红细胞衰老率分析 |
| 3 讨论 |
| 第二章 蔓越莓果汁对人体红细胞能量代谢及氧化应激影响 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象招募与筛查 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 调查内容 |
| 1.4 血液收集及检测 |
| 1.5 主要仪器及试剂 |
| 1.6 实验方法 |
| 1.7 质量控制 |
| 1.8 统计学分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血浆抗氧化能力和8-异前列腺素水平分析 |
| 2.2 红细胞能量代谢指标变化分析 |
| 2.3 红细胞氧化应激指标变化分析 |
| 2.4 红细胞衰老率与能量代谢及氧化应激指标多元线性回归分析 |
| 3 讨论 |
| 结论与建议 |
| 参考文献 |
| 综述:多酚的食物来源及对机体氧化应激影响研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（8）临床生化指标和氧化应激标志物与高血压患病风险的关联性研究（论文提纲范文）
| 全文缩写词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 临床生化指标与高血压患病风险的关联性研究 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 氧化应激标志物与高血压患病风险的关联性研究 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）绿原酸抑制低密度脂蛋白非酶糖基化和氧化修饰研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料和仪器 |
| 1.2 LDL的提取和分离[8-10] |
| 1.3 LDL非酶糖基化孵育体系的建立和评价 |
| 1.3.1 LDL非酶糖基化孵育体系的建立[11-12] |
| 1.3.2 紫外-可见分光光度法测定糖基化早期Amodori产物的含量[11, 13-14] |
| 1.3.3 紫外-可见分光光度法测定糖基化中期二羰基化合物的含量[14] |
| 1.3.4 荧光分光光度法测定糖基化末期产物的含量[11, 15] |
| 1.4 LDL氧化孵育体系的建立和评价 |
| 1.4.1 紫外-可见分光光度法测定TBARS的含量[9, 16] |
| 1.4.2 紫外-可见分光光度法测定共轭二烯的含量[17] |
| 1.4.3 荧光分光光度法测定色氨酸荧光淬灭强度以及脂褐素、总荧光产物、活性醛、丙二醛的含量[8, 18-23] |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 绿原酸抑制LDL糖基化 |
| 2.1.1 绿原酸抑制LDL糖基化早期Amadori产物的生成 |
| 2.1.2 绿原酸抑制LDL糖基化中期二羰基化合物的生成 |
| 2.1.3 绿原酸抑制LDL糖基化末期产物的生成 |
| 2.2 绿原酸抑制LDL氧化修饰 |
| 2.2.1 绿原酸抑制TBARS的生成 |
| 2.2.2 绿原酸抑制共轭二烯的生成 |
| 2.2.3 绿原酸抑制色氨酸荧光淬灭的发生 |
| 2.2.4 绿原酸抑制脂褐素的生成 |
| 2.2.5 绿原酸抑制总荧光产物的生成 |
| 2.2.6 绿原酸抑制活性醛和丙二醛的生成 |
| 2.2.7 各组的三维荧光等高线特征谱 |
| 3 讨论 |
（10）基于多元统计方法的玛咖成分检测与分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 概述 |
| 1.1 研究的背景与意义 |
| 1.1.1 玛咖的营养成分 |
| 1.1.2 玛咖的次生代谢物 |
| 1.1.3 玛咖的生物活性与功效 |
| 1.1.4 抗氧化性的理论研究 |
| 1.1.5 研究的目的及意义 |
| 1.2 国内外研究的现状 |
| 1.3 研究内容、方法与拟解决的关键技术 |
| 1.3.1 研究内容与研究方法 |
| 1.3.2 拟解决的关键技术 |
| 1.4 研究的技术路线 |
| 1.5 论文结构 |
| 第二章 结合统计方法的玛咖次生代谢物检测 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 试验的结果分析 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 三种玛咖在生长过程中次生代谢物的支持向量机回归分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 对试验结果的统计分析 |
| 3.2.1 对三种玛咖的生长过程次生代谢物含量检测结果 |
| 3.2.2 使用自回归和支持向量机对玛咖次生代谢物含量进行统计分析 |
| 3.2.3 对三种玛咖生长过程中次生代谢物含量增长变化进行统计分类 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 三种玛咖体外抗氧化性检测的回归分析 |
| 4.1 材料和方法 |
| 4.1.1 材料 |
| 4.1.2 方法 |
| 4.2 试验过程 |
| 4.2.1 对三种玛咖使用不同溶剂提取物的抑制氧化性强弱比较分析 |
| 4.2.2 不同浓度的乙醇提取物对体外抗氧化能力的影响比较 |
| 4.2.3 小结 |
| 4.3 三种玛咖各种次生代谢物含量与体外抗氧化活性相关分析 |
| 4.3.1 体外抗氧化能力与紫玛咖各种次生代谢物含量的相关分析 |
| 4.3.2 体外抗氧化能力与黄玛咖各种次生代谢物含量的相关分析 |
| 4.3.3 体外抗氧化能力与黑玛咖各种次生代谢物含量的相关分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 不同品种玛咖酰胺含量与体内抗氧化性的方差分析 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 试验动物 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 试验原料 |
| 5.1.4 试验主要仪器 |
| 5.2 方法 |
| 5.2.1 主要的统计方法 |
| 5.2.2 样品制备 |
| 5.2.3 HPLC-MS分析方法 |
| 5.2.4 糖尿病动物诱导模型 |
| 5.2.5 动物试验分组 |
| 5.2.6 肝脏收集和处理 |
| 5.2.7 硫代巴比妥酸反应 |
| 5.2.8 抗氧化酶系统活性测定 |
| 5.2.9 玛咖烯以及各种酰胺含量测定 |
| 5.3 试验结果 |
| 5.3.1 玛咖提取物中玛咖烯以及各种酰胺含量 |
| 5.3.2 三种玛咖降低糖尿病鼠血浆中血糖含量的效果比较 |
| 5.3.3 三种玛咖降低糖尿病鼠肝脏TBARS和CP指标含量效果比较 |
| 5.3.4 三种玛咖增加糖尿病鼠红细胞和肝脏SOD及CAT活性效果比较 |
| 5.3.5 三种玛咖提取物增加糖尿病小鼠血浆中GSH指标含量效果比较 |
| 5.4 讨论 |
| 第六章 结论与讨论 |
| 6.1 主要工作和结论 |
| 6.2 创新性 |
| 6.3 研究和讨论 |
| 6.3.1 各种不同颜色玛咖所含次生代谢物差异的研究 |
| 6.3.2 玛咖抗氧化性的检测和评价 |
| 6.3.3 玛咖的抗氧化性机理 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学期期间的科研工作和科研成果 |
| 附录一：生物检测中常用的统计方法 |
| 附录二：玛咖的植物形态特性 |
| 附录三：论文使用的部分程序 |
| 附录四：论文使用的部分数据 |
四、TBARS比色测定血浆低密度脂蛋白的研究（论文参考文献）
- [1]余甘子防治动脉粥样硬化活性成分及机制研究[D]. 刘文杰. 齐鲁工业大学, 2021(10)
- [2]日粮硒和DHA改善产蛋后期蛋鸡肉蛋品质的效果和机制研究[D]. 刘兵. 江南大学, 2021(01)
- [3]抑制脂肪酸合成酶对高脂和高糖膳食诱导的肥胖血糖水平、氧化稳态和代谢的影响[D]. 渠宏雁. 江南大学, 2021(01)
- [4]apoA-I半胱氨酸突变体与apoA-V协同抗动脉粥样硬化作用的体外研究[D]. 闫莹. 青岛大学, 2019(02)
- [5]南极磷虾油的分级制备及功能评价[D]. 谢丹. 江南大学, 2019(01)
- [6]氧化豆油日粮中添加BHT对黄羽肉鸡生长性能、肉品质和肝脏功能的影响[D]. 王安谙. 南京农业大学, 2019(08)
- [7]蔓越莓果汁对人体红细胞衰老及能量代谢的影响研究[D]. 贾梦茹. 青岛大学, 2019(02)
- [8]临床生化指标和氧化应激标志物与高血压患病风险的关联性研究[D]. 刘大洋. 华中科技大学, 2019(01)
- [9]绿原酸抑制低密度脂蛋白非酶糖基化和氧化修饰研究[J]. 蔡蕊,陈枢青,江慎华. 浙江大学学报(医学版), 2018(01)
- [10]基于多元统计方法的玛咖成分检测与分析[D]. 邱崇洋. 华南农业大学, 2017(08)