一、何首乌多糖对衰老模型小鼠组织的影响（论文文献综述）
王卓,钟凌云,解杨,宋金菊,李家晴,钟菁[1]（2022）在《基于“生熟异用”何首乌的研究进展及其质量标志物（Q-Marker）的预测分析》文中研究表明何首乌Polygoni Multiflori Radix是我国传统的补益类中药材,生品具有解毒消痈、截疟、润肠通便之效,炮制后具有补肝肾、益精血、乌须发、强筋骨功效,主要含有二苯乙烯苷类、蒽醌类、黄酮类、磷脂类、鞣质类等成分,其中二苯乙烯苷、儿茶素和没食子酸具有抗氧化、抗衰老、保肝等药理作用,糖类和卵磷脂类具有补益、调节免疫、抗肿瘤等药理作用,蒽醌类成分具有抑菌和泻下作用。目前,何首乌的质量评价方法较单一,故基于"生熟异用"理论,对何首乌炮制前后化学成分和药理作用的研究进展进行综述。从亲缘学与化学成分特有性、传统功效、传统药性、炮制相关、入血成分及药动学、调血脂、配伍等方面进行分析,二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚、没食子酸、何首乌多糖、卵磷脂、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、白藜芦醇等可作为其质量标志物（quality marker,Q-Marker）,以期为何首乌的质量控制研究、临床用药及后续研究与开发提供参考。
滕杉杉,孙震,邱野,袁博,王宁[2]（2022）在《中药炮制传统工艺九蒸九晒的调研、优化及评价》文中提出九蒸九晒是中药炮制的特色技术,也是大多数中药发挥作用、减轻或避免副作用的常用手段。在古代医学文献记载的43种需要多次蒸晒的中药品种中,以根类及根茎类药物最多。本研究通过查阅、整理、分析和总结相关文献,以何首乌,黄精以及地黄九蒸九晒过程中的成分变化为突破口,对该领域的研究进展、发展策略和遇到的问题进行分析和探讨,希望能帮助找到中药九蒸九晒的优化方法,实现中药加工过程的合理化和效用最大化。
辜冬琳,王莹,杨建波,汪祺,刘越,金红宇,马双成[3]（2021）在《何首乌多糖的提取分离与结构分析研究进展》文中认为何首乌多糖是何首乌中的主要活性成分,具有抗氧化、抗疲劳、抗衰老、抗老年痴呆、免疫调节、降血脂等活性。本文从何首乌多糖的提取分离和结构分析等方面对其研究进展进行综述,同时介绍了不同炮制方法对何首乌多糖的影响。通过对以上研究的总结,初步提出目前何首乌多糖研究中尚未解决的问题,以期为何首乌多糖结构分析和质量控制提供参考和借鉴。
谢溢坤,张静,余茜,严春艳[4]（2021）在《灵芝多糖类成分及其生物活性研究进展》文中研究说明灵芝是常用的名贵中药材,药用历史悠久,药用价值高。多糖类成分是灵芝（赤芝Ganodermalucidum和紫芝G.sinense）中重要的生物活性成分之一,具有免疫调节、抗肿瘤、保肝、抗氧化、降血糖、心血管系统和神经保护等作用,具有潜在的开发应用价值。通过对近年来国内外灵芝多糖的结构特征、生物活性以及潜在作用机制的相关文献进行归纳总结,为明确灵芝多糖的现代药用价值提供基础,为灵芝多糖作为治疗药物和辅助性功能食品的开发提供参考和借鉴。
李东洋,管贺,袁志鹰[5]（2021）在《黄精药理作用及其复方在中医临床中的应用》文中研究说明黄精是我国常用的一味药食兼用的中药材,具有延缓衰老,免疫调节等功效。国内黄精的分布范围很广,其中湖南中部地区是其主要的道地产区。黄精及其复方的治疗与保健功效已经得到试验证实和认可,在生物医药及食品行业中应用广泛。在当今生物大健康的产业背景下,黄精的市场需求和发展潜力越来越广阔,有关黄精的各类研究亦有不少报道。对黄精的药理作用及其复方在中医临床中的应用进行综述,以期为深度开发黄精药用资源,带动黄精产业的产学研深度融合提供参考资料。
毛佳楠[6]（2021）在《朱琏缓慢捻进针法对衰老模型大鼠肝肾组织SOD、CAT等的表达及细胞凋亡的影响》文中研究指明
王璐[7]（2021）在《绿原酸介导JAK-STAT1和NF-κB通路促进小鼠骨髓巨噬细胞向M1表型极化》文中研究指明
郑心怡,马国[8]（2021）在《抗衰老中药的研究进展》文中提出抗衰老一直是医学界乃至全人类关注的热门话题,经久不衰。随着生活水平的提高,人们对防治衰老、延年益寿、提高生活质量有着迫切的需求。中药抗衰老历史悠久、理论独特、优势显着,已成为当前中药领域的研究热点。本文从作用机制、药效物质基础、疗效和安全性等方面对具有抗衰老作用的单味中药和经典名方进行了综述,以充分发挥中药在抗衰老方面的天然优势和独特价值,为抗衰老中药研发和合理应用提供科学依据和重要参考。
闫韶花[9]（2021）在《补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索》文中研究说明化疗所致的骨髓抑制,是肿瘤治疗中不可忽视的问题。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,已有相关临床研究,但多为小样本、单中心的研究,无法为临床提供高质量的循证医学证据。本研究首先运用系统评价和meta分析的方法,整合已有的临床研究,评价中医药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效;其次,以结肠癌根治术后拟行辅助化疗的患者为研究人群,分析脾肾阳虚证患者肠道菌群的特征;最后,基于网络药理学,探索导师经验方—芪菟二至方防治化疗所致的骨髓抑制的作用机制,并在动物实验中进行验证和探索。第一部分:口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析研究目的:评价口服中药防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效。研究方法:在8个电子数据库检索中医药防治结直肠癌术后辅助化疗导致的骨髓抑制的随机对照研究。检索时间范围均为:建库至2021年1月20日。按照纳入、排除标准进行文献筛选、偏倚风险评估和数据提取,运用RevMan 5.3对纳入的文献进行偏倚风险评估和数据合成。研究结果:研究共纳入37篇文献,全部为随机对照临床研究,共涉及受试者2705名。Meta分析结果显示,口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少的发生风险（RR=0.67,95%CI[0.61,0.75],P<0.00001）、血红蛋白降低的发生风险（RR=0.75,95%CI[0.63,0.89],P<0.0009）、血小板减少的发生风险（RR=0.71,95%CI[0.60,0.82],P<0.0001）、中性粒细胞减少的发生风险（RR=0.60,95%CI[0.46,0.79],P=0.0003）、≥3 级白细胞减少的发生风险（RR=0.36,95%CI[0.21,0.64],P=0.04）、≥ 3级血红蛋白减少的发生风险（RR=0.36,95%CI[0.13,0.95],P=0.04）、≥ 3级中性粒细胞减少的发生风险（RR=0.38,95%CI[0.16,0.89],P=0.03）;在降低红细胞减少的发生风险、≥ 3级血小板减少的发生风险、≥ 3级红细胞减少的发生风险方面,没有疗效;在提高白细胞计数、红细胞计数、血小板计数及血红蛋白方面,没有疗效。结论:口服中药可降低结直肠癌辅助化疗所致的白细胞减少、血红蛋白降低、血小板减少和中性粒细胞减少的发生风险,也可降低≥3级白细胞减少、血红蛋白减少、中性粒细胞减少的发生风险。临床实践中,可推荐口服中药用于防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制。中医药防治结直肠癌辅助化疗所致的骨髓抑制,以补肾健脾方药为主。第二部分:Ⅱ期（高危）/Ⅲ期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征研究目的:探索结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群的分布特征。研究方法:收集中国中医科学院西苑医院、江苏省中医院等收治的Ⅱ期（高危）/Ⅲ期结肠癌根治术后、拟行辅助化疗的患者,按照中医辨证分为脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组,分别收集患者的粪便标本,采用16s rDNA高通量测序技术,分析两组患者肠道菌群的分布特征。研究结果:共纳入受试者32人,其中脾肾阳虚证组11人,非脾肾阳虚证组21人,两组受试者在性别、年龄、原发部位方面,无统计学差异。脾肾阳虚证和非脾肾阳虚证患者肠道菌群在物种丰富度、多样性和均匀度方面无显着差异;脾肾阳虚证组和非脾肾阳虚证组患者的肠道菌群均以拟杆菌门和厚壁菌门为主,但两组的厚壁菌比拟杆菌的比例存在差异;脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。结论:（1）结肠癌根治术后,脾肾阳虚证患者与非脾肾阳虚证患者肠道菌群的丰度没有显着差异。（2）脾肾阳虚证组与非脾肾阳虚证组患者肠道菌群中厚壁菌比拟杆菌的比例可能存在差异。（3）脾肾阳虚证患者肠道肠杆菌科细菌数目较多,而非脾肾阳虚证患者肠道萨特菌科细菌数目较多;脾肾阳虚证组患者肠道黄杆菌属和梭状芽胞杆菌属细菌丰度升高。第三部分:基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制初探研究目的:探索芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的作用机制。研究方法:（1）在中药系统药理数据库和分析平台和中药百科全书数据平台检索芪菟二至方组成药物的主要成分。（2）将检索到的药物成分,借助Swiss Target Prediction平台进行靶点预测。（3）借助药物靶点数据库、人类基因数据库、药物银行数据库、人类孟德尔遗传数据库等检索化疗所致的骨髓抑制的疾病相关靶点。（4）利用韦恩分析获得芪菟二至方与化疗所致骨髓抑制的共同靶点,借助String数据库,进行有效成分-疾病靶点的蛋白互作（protein-protein interaction,PPI）网络构建。（5）借助Metascape对候选基因行基因本体（Gene Ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析,并将富集结果可视化。研究结果:筛选出黄芪潜在活性成分15个、当归潜在活性成分6个、墨旱莲潜在活性成分10个、女贞子潜在活性成分10个、菟丝子潜在活性成分11个、补骨脂潜在活性成分49个;最终获得芪菟二至方潜在作用靶点575个。检索到化疗所致骨髓抑制的疾病相关靶点3205个。通过韦恩图,最终获得交集靶点347个。PPI网络结果提示芪菟二至方-化疗所致骨髓抑制潜在靶点主要涉及PIK3CA、PIK3R1、MAPK1、SRC、MAPK3、AKT1、STAT3 等,GO功能和KEGG通路富集分析结果提示这些靶点主要涉及细胞衰老、PI3K-Akt信号通路和NF-κB信号通路等。结论:PI3K-Akt途径、细胞衰老、NF-κB信号通路可能是芪菟二至方发挥作用的主要途径。第四部分:5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究研究目的:确定5-Fu诱导化疗所致骨髓抑制动物模型的最佳给药剂量,探索 5 氟尿嘧啶（5-Fluorouracil,5-Fu）联合奥沙利铂（oxaliplatin,L-OHP）诱导骨髓抑制动物模型的方法。研究方法:100只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为5组（n=20）,具体给药方案:单药高剂量组5-Fu 180 mg/kg,单药低剂量组5-Fu 150 mg/kg,双药高剂量组 5-Fu 150 mg/kg+L-OHP 7.2 mg/kg,双药低剂量组 5-Fu 112.5 mg/kg+L-OHP 5.4 mg/kg,正常对照组0.9%NaCl溶液,给药方式均为一次给药、腹腔注射。观察小鼠一般情况变化,体重、外周血象的变化。d6每组处死8只小鼠、d13处死剩余小鼠,检测小鼠骨髓有核细胞计数。研究结果:（1）死亡情况:d7-d13,双药高剂量组死亡4只,单药高剂量组死亡6只。（2）体重:与正常对照组相比,模型组小鼠体重均先下降、后上升,以双药高剂量组和双药低剂量组下降最为明显。（3）外周血:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞、血小板均明显下降（P<0.01）;d13,单药高剂量组小鼠白细胞与正常对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,单药低剂量组和双药高、低剂量组白细胞计数高于正常对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠血小板计数明显高于正常对照组（P<0.01）。红细胞、血红蛋白呈持续下降趋势。（4）骨髓有核细胞计数:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数显着低于正常对照组（P<0.01）;d13,模型组小鼠骨髓有核细胞计数高于d6（P<0.01）,仍低于正常对照组（P<0.01）,双药低剂量组小鼠骨髓有核细胞计数高于单药低剂量组和双药高剂量组（P<0.01）。结论:（1）四种化疗方案均可诱导小鼠骨髓抑制;（2）单药高剂量组、双药高剂量组给药剂量过大。（3）单药低剂量组和双药低剂量组在骨髓抑制的程度、体重和生存率方面无差异。第五部分:芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索研究目的:评价芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效,探索其作用机制。研究方法:120只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为6组,每组20只:中药高、中、低剂量组提前7天给予相应的中药灌胃;d0,除正常对照组,其余小鼠予 5-Fu 150mg/kg,腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）,诱导骨髓抑制。中药高、中、低剂量组d0-d13继续给予中药灌胃,阳性对照组于造模次日（d1）开始,予粒细胞集落刺激因子（human granulocyte colony stimulating factor,G-CSF）腹腔注射,每日1次。d-6、d0及造模后隔日分别对小鼠称重、取尾尖血测血常规;d6、d13各处死半数小鼠、取材。检测小鼠骨髓有核细胞计数,骨髓细胞周期,血浆TNF-α、IL-6、ROS、INF-γ、SCF含量。d6,正常对照组、模型组、中药中剂量组各取3只小鼠的骨髓组织,Western blot、qPCR法分别检测骨髓组织中p38、E2F、c-myc等的表达。研究结果:（1）血常规:①白细胞:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠白细胞降低（P<0.01）;芪菟二至方高、中剂量组白细胞高于模型组（P<0.01或P<0.05）。d13,模型组小鼠白细胞低于正常对照组（P<0.05）,芪菟二至方高剂量组白细胞计数高于模型组（P<0.05）。②红细胞、血红蛋白:d6、d13模型组小鼠红细胞、血红蛋白均低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;芪菟二至方治疗组红细胞、血红蛋白与模型组相比无统计学差异（P>0.05）。③血小板:d6,模型组小鼠血小板显着低于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）;d13,模型组小鼠血小板高于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组与模型组相比,血小板的差异无统计学意义（P>0.05）。（2）骨髓有核细胞:d6,模型组小鼠骨髓有核细胞计数明显下降（P<0.01）,芪菟二至方高、中、低剂量组骨髓有核细胞计数均高于模型组（P<0.01或P<0.05）;d13,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓有核细胞计数下降（P<0.01）;芪菟二至方治疗组骨髓有核细胞计数高于模型组（P<0.01）。（3）脾脏指数和胸腺指数:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠脾脏指数、胸腺指数降低（P<0.01）;与模型组相比,芪菟二至方高剂量组脾脏指数、胸腺指数升高（P<0.01）。d13,模型组小鼠脾脏指数高于正常对照组（P<0.01）,胸腺指数低于正常对照组（P<0.01）,芪菟二至方治疗组脾脏指数、胸腺指数与模型组相比,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）细胞周期及细胞增殖指数（proliferation index,PI）:d6,与正常对照组相比,模型组小鼠骨髓中G0/G1期细胞显着升高（P<0.01）,S期和G2/M期细胞比例降低（P<0.05）,PI降低（P<0.01）;芪菟二至方高、中、低剂量组小鼠骨髓中G0/G1期细胞比例均降低（P<0.01或P<0.05）,S期和G2/M期细胞比例均升高（P<0.05或P<0.01）,PI升高（P<0.05或P<0.01）。（5）细胞因子:d6,模型组小鼠血浆TNF-α、IL-6、ROS、SCF含量升高（P<0.01）,INF-γ含量降低（P<0.05）。芪菟二至方可能逆转这种变化。（6）Western blot:d6,模型组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达较正常对照组上升,差异无统计学意义（P>0.05）;芪菟二至方中剂量治疗组小鼠骨髓组织p38、E2F2表达下降,差异无统计学意义（P>0.05）。（7）qPCR:d6,模型组骨髓E2F相对表达量升高（P<0.05）;芪菟二至方中剂量治疗组较模型组小鼠骨髓E2F相对表达量降低,差异无统计学意义（P>0.05）。模型组小鼠骨髓c-myc表达增加（P<0.05）;与模型组相比,芪菟二至方治疗组小鼠骨髓c-myc相对表达下降（P<0.01）。结论:（1）芪菟二至方能缓解5-Fu诱导的骨髓有核细胞减少;高、中剂量可有效防治造模小鼠的白细胞减少;芪菟二至方防治5-Fu诱导的白细胞减少存在剂量效应。（2）芪菟二至方高剂量组可改善骨髓抑制实验小鼠的免疫功能。（3）芪菟二至方可调节骨髓抑制小鼠骨髓中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例,提高骨髓细胞增殖指数。（4）芪菟二至方可能通过调节骨髓抑制小鼠血浆中的TNF-α、IL-6、SCF、ROS、INF-γ发挥作用。（5）芪菟二至方中剂量可下调5-Fu造模小鼠骨髓组织c-myc mRNA的表达,对骨髓组织p38、E2F2有下调的趋势。
赵迪[10]（2021）在《基于代谢组学和肠道微生物组学的便秘与衰老的相关性研究》文中研究说明选题依据:便秘是一种常见的胃肠疾病,具有病程绵长、易复发的特点。且便秘会增加心理困扰、加重或诱发其他重大疾病,如胃肠道紊乱、结肠癌等。衰老是一种自然的生理过程,其特征是多器官、多水平生理机能的下降。衰老会导致慢性疾病易感性的增加,甚至死亡。流行病学数据显示,老年便秘的发生率在40%以上,而便秘的发生也具有显着的年龄依赖性。因此,个体经验、临床现象和流行病学数据均表明便秘和衰老存在一定联系。然而,便秘和衰老相关性的科学内涵尚未明确,即两者在行为学、生化指标、代谢物、肠道菌群等方面的相关性有待深入研究。便秘和衰老的发生是人体内部微观变化的外在生理体现。代谢组学揭示了机体在生理或病理状态下,小分子代谢物及其生物系统的终端变化。肠道菌群被誉为人体的“第二大脑”,在调节生理机能方面发挥着不可替代的作用。因此,从代谢物和肠道菌群的角度阐释便秘与衰老的内在关联,将为揭示二者的潜在机制提供技术支撑。本研究拟从行为学、生化指标、代谢组学和微生物组学等方面系统阐释便秘和衰老的相关性。研究结果不仅为深入理解便秘、衰老提供新视角,而且将为改善老年便秘的药物、食品等研发、临床研究提供实验支持。目的:1.明确便秘和衰老的行为学和生化指标相关性;2.基于1H NMR代谢组学技术,明确便秘大鼠和衰老大鼠的代谢水平相关性;3.基于16S rRNA微生物组学技术,确定便秘大鼠和衰老大鼠的肠道菌群水平相关性;4.基于Spearman关联网络,深入阐释便秘和衰老在行为水平、生化水平、代谢物水平和肠道菌群水平的相关性。方法:1.首先复制D-半乳糖诱导的衰老大鼠模型和白醋-活性炭冰水诱导的阳虚型便秘大鼠模型;2.采用传统行为指标,包括体重、摄食量、学习记忆能力、首次排黑便时间、小肠推进率等检测衰老行为和便秘行为;通过血清中氧化应激因子（超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶）研究便秘大鼠和衰老大鼠体内的氧化应激程度;通过血清中胃肠激素（生长抑素、胃动素和胃泌素）含量的变化检测便秘大鼠和衰老大鼠的胃肠功能变化;通过Caspase-3免疫组化实验,观察便秘大鼠和衰老大鼠海马组织的凋亡程度;3.应用1H NMR技术结合多元统计分析明晰便秘大鼠和衰老大鼠的粪便代谢轮廓、差异代谢物、代谢通路之间的相关性;4.采用16S rRNA测序技术分析便秘大鼠和衰老大鼠盲肠内容物的肠道菌群的菌群结构、差异菌群、功能通路的相关性;5.基于Spearman相关分析,构建便秘和衰老在行为水平、生化水平、差异代谢物水平和肠道菌群水平的可视化相关网络。结果:1.给予白醋-活性炭冰水之后,便秘组大鼠的胃肠转运时间显着增加、小肠蠕动能力减弱、胃肠激素水平紊乱,结果表明便秘模型复制成功;给予D-gal后,衰老大鼠的学习记忆和自主活动能力显着下降、海马组织CA3区细胞凋亡增加、机体的氧化损伤加剧,表明衰老模型复制成功;2.与空白大鼠相比,便秘大鼠的学习记忆能力显着下降、细胞凋亡和氧化损伤加剧,衰老大鼠的胃肠动力显着衰退、胃肠激素分泌紊乱,即衰老大鼠表现出显着的便秘症状,便秘大鼠亦表现出显着的衰老症状;3.与空白大鼠相比,便秘大鼠和衰老大鼠的粪便代谢物发生了显着改变。其中,与便秘和衰老相关的差异代谢物有22个和23个。二者共有16个差异代谢物和8条代谢途径,主要涉及能量代谢、氨基酸代谢等;4.与空白组相比,便秘大鼠和衰老大鼠盲肠肠道菌群均发生了显着改变。便秘大鼠与衰老大鼠的菌群结构和功能相似,其中两种门水平的丰度发生了显着变化,分别是Bacteroidetes和Firmicutes。与便秘和衰老相关的差异菌属各有6种,二者共有5个差异菌属且变化趋势一致,分别是Lactobacillus、rc4-4、Adlercreutzia、Turicibacter和Rothia。与便秘相关的肠道菌群涉及16条功能通路,与衰老相关的肠道菌群涉及12条功能通路,二者共有的功能通路有8条;5.“行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”关联网络显示,便秘和衰老二者共有的重要的参数包括:CAT、MTL、谷氨酸、甲硫氨酸、丙氨酸、Rothia、Turicibactar。结论:研究结果初步证实了白醋-活性炭冰水诱导的便秘大鼠表现出学习记忆能力下降、细胞凋亡增加、体内氧化应激加剧,粪便代谢异常以及肠道菌群的紊乱等衰老症状。D-gal诱导的衰老大鼠表现出显着的胃肠动力减弱、胃肠功能衰退、粪便代谢物异常以及肠道菌群的紊乱等便秘症状。“行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”关联网络显示了便秘和衰老不同层次之间的相关性。本研究将宏观指标与微观指标相结合、整体指标与局部指标相结合、传统指标与现代指标相结合,应用多种分析方法系统阐述了便秘和衰老互为因果、相互影响的事实。研究结果有助于加深我们对便秘、衰老的认识,也将为进一步揭示二者相关机制提供了实验支撑和理论基础。
二、何首乌多糖对衰老模型小鼠组织的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、何首乌多糖对衰老模型小鼠组织的影响（论文提纲范文）
（1）基于“生熟异用”何首乌的研究进展及其质量标志物（Q-Marker）的预测分析（论文提纲范文）
| 1 资源分布 |
| 2 炮制历史沿革 |
| 3 化学成分 |
| 3.1 植物化学成分 |
| 3.1.1二苯乙烯苷类 |
| 3.1.2 蒽醌类 |
| 3.1.3 黄酮类 |
| 3.1.4 其他类 |
| 3.2 炮制对化学成分的影响 |
| 3.2.1 对二苯乙烯苷类成分的影响 |
| 3.2.2 对蒽醌类成分的影响 |
| 3.2.3 对黄酮类成分的影响 |
| 3.2.4 对磷脂类成分的影响 |
| 3.2.5 对其他成分的影响 |
| 4 药理作用 |
| 4.1 基于生品功效的药理作用 |
| 4.1.1 清热解毒、消痈 |
| 4.1.2 润肠通便 |
| 4.1.3 截疟 |
| 4.2 基于炮制品功效的药理作用 |
| 4.2.1 补肝肾、益精血 |
| 4.2.2 乌须发 |
| 4.2.3 强筋骨 |
| 4.2.4化浊调脂 |
| 4.3 基于拓展功效的药理作用 |
| 4.3.1 抗氧化、抗疲劳 |
| 4.3.2 提高学习记忆 |
| 4.3.3 增强免疫 |
| 4.3.4抗肿瘤 |
| 4.3.5 抗动脉粥样硬化 |
| 4.3.6 抗衰老 |
| 4.3.7 其他 |
| 5 毒性研究 |
| 6 Q-Marker的预测分析 |
| 6.1 基于植物亲缘学与化学成分特有性的Q-Marker预测分析 |
| 6.2 基于传统功效的Q-Marker预测分析 |
| 6.3 基于传统药性的Q-Marker预测分析 |
| 6.4 基于炮制相关的Q-Marker预测分析 |
| 6.5 基于入血成分及药动学的Q-Marker预测分析 |
| 6.6 基于调血脂的Q-Marker预测分析 |
| 6.7 基于配伍的Q-Marker预测分析 |
| 7 结语 |
（2）中药炮制传统工艺九蒸九晒的调研、优化及评价（论文提纲范文）
| 1 何首乌九蒸九晒 |
| 1.1 何首乌炮制研究进展 |
| 1.2 何首乌中蒽醌类成分研究 |
| 1.3 何首乌中多糖类成分研究 |
| 1.4 何首乌中二苯乙烯苷成分研究 |
| 1.5 何首乌质量控制指标 |
| 2 地黄九蒸九晒 |
| 2.1 地黄炮制研究进展 |
| 2.2 地黄中环烯醚萜苷类化合物成分研究 |
| 2.3 地黄中多糖类成分研究 |
| 2.4 地黄中美拉德产物成分研究 |
| 2.5 地黄质量控制指标 |
| 3 黄精九蒸九晒 |
| 3.1 黄精炮制研究进展 |
| 3.2 黄精中多糖类成分研究 |
| 3.3 黄精中甾体皂苷成分研究 |
| 3.4 黄精中美拉德产物成分研究 |
| 3.5 黄精质量控制指标 |
| 4 小结 |
（3）何首乌多糖的提取分离与结构分析研究进展（论文提纲范文）
| 1 何首乌多糖的生物活性 |
| 2 何首乌多糖的提取 |
| 2.1 热水提取法 |
| 2.2 超声提取法 |
| 2.3 酶辅助超声波提取法 |
| 2.4 其他方法 |
| 3 何首乌多糖的分离纯化 |
| 4 何首乌多糖的结构分析 |
| 4.1 何首乌多糖中总糖含量的测定 |
| 4.2 何首乌多糖分子量的测定 |
| 4.3 何首乌多糖单糖组成的测定 |
| 4.4 何首乌多糖糖苷键类型的测定 |
| 4.5 何首乌多糖的高级结构特征 |
| 5 炮制对何首乌多糖的影响 |
| 6 总结与展望 |
（4）灵芝多糖类成分及其生物活性研究进展（论文提纲范文）
| 1 灵芝多糖的结构特征 |
| 1.1 灵芝多糖的相对分子质量 |
| 1.2 灵芝多糖的单糖组成 |
| 1.3 灵芝多糖的化学结构 |
| 2 灵芝多糖的生物活性及其潜在作用机制 |
| 2.1 免疫调节与抗肿瘤 |
| 2.2 保肝 |
| 2.3 降血糖 |
| 2.4 改善心血管系统作用 |
| 2.5 神经保护 |
| 2.6 抗氧化 |
| 2.7 其他活性 |
| 3 结语与展望 |
（5）黄精药理作用及其复方在中医临床中的应用（论文提纲范文）
| 1 黄精的药理作用 |
| 1.1 降血脂、降血糖作用 |
| 1.2 抗病毒、抗炎作用 |
| 1.3 抗肿瘤及免疫调节作用 |
| 1.4 抗衰老、改善学习记忆及其他作用 |
| 2 黄精复方在临床中的应用 |
| 2.1 黄精复方可调节血糖、血压和血脂 |
| 2.2 黄精复方可抗菌、抗炎、抗病原微生物 |
| 2.3 黄精复方可抗氧化、抗缺氧、延缓衰老 |
| 2.4 改善记忆功能 |
| 2.5 改善心肾功能 |
| 2.6 改善肝肾功能 |
| 2.7 其他应用 |
| 3 结语 |
（8）抗衰老中药的研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药抗衰老机制 |
| 2 常用的抗衰老中药 |
| 2.1 人参 |
| 2.2 何首乌 |
| 2.3 黄芪 |
| 2.4 枸杞子 |
| 2.5 高山红景天 |
| 2.6 灵芝 |
| 2.7 肉苁蓉 |
| 2.8 三七 |
| 3 抗衰老经典方剂 |
| 3.1 六味地黄丸 |
| 3.2 四君子汤 |
| 3.3 玉屏风散 |
| 3.4 金匮肾气丸 |
| 3.5 清宫长春丹 |
| 3.6 二至丸 |
| 3.7 当归芍药散 |
| 3.8 远志固本益智方 |
| 4 总结与展望 |
| 4.1 中药抗衰老研究面临的问题和挑战 |
| 4.1.1 中药抗衰老机理和药效物质基础研究 |
| 4.1.2 抗衰老经典名方研究 |
| 4.1.3 中药抗衰老的原创性研究发展缓慢 |
| 4.2 中药抗衰老研究的思路和策略 |
| 4.2.1 拓宽研究领域 |
| 4.2.2 加强基础研究 |
| 4.2.3 加强临床研究 |
| 4.2.4 充分利用现代科学技术开展研究 |
（9）补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 一、化疗所致的骨髓抑制的中西医研究进展 |
| 二、肠道菌群与结直肠癌的发生发展的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 口服中药改善结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的系统评价和meta分析 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Ⅱ期（高危）/Ⅲ期期结肠癌根治术后脾肾阳虚证患者肠道菌群分布特征 |
| 1 研究背景 |
| 2 临床资料与研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学的芪菟二至方防治化疗所致骨髓抑制的机制研究 |
| 1 研究背景 |
| 2 资料与方法 |
| 3 研究结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 5-Fu/5-Fu+L-OHP诱导骨髓抑制小鼠的模型研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效及机制探索 |
| 实验一 芪菟二至方防治5-Fu诱导的小鼠骨髓抑制的疗效研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 芪菟二至方防治5-Fu诱导的骨髓抑制的疗效机制探索 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果和讨论 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 中医药科技查新报告书 |
（10）基于代谢组学和肠道微生物组学的便秘与衰老的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 立题背景和意义 |
| 1.2 本课题的研究内容、技术路线图及创新点 |
| 1.2.1 研究内容 |
| 1.2.2 技术路线图 |
| 1.2.3 创新点 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 .便秘与衰老的概念 |
| 2.2 .便秘与衰老的关系 |
| 2.2.1 便秘、衰老发生的中医理论 |
| 2.2.2 便秘、衰老的自身中毒假说 |
| 2.2.3 便秘、衰老的氧化假说 |
| 2.2.4 便秘、衰老的肠道菌群紊乱 |
| 2.2.5 抗衰老且通便的中药 |
| 第三章 便秘模型与衰老模型的复制与评价 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 动物分组及造模 |
| 3.3.2 生物样本收集 |
| 3.3.3 一般行为学记录 |
| 3.3.4 生化指标测定 |
| 3.3.5 免疫组化测试 |
| 3.3.6 相关性分析 |
| 3.3.7 统计学方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 便秘大鼠和衰老大鼠的体重和摄食量的变化 |
| 3.4.2 便秘大鼠和衰老大鼠的学习记忆能力的降低 |
| 3.4.3 便秘大鼠和衰老大鼠的自主活动能力降低 |
| 3.4.4 便秘、衰老引起的大鼠胃肠功能减弱 |
| 3.4.5 便秘、衰老对血清氧化损伤的增加 |
| 3.4.6 衰老和便秘扰乱血清胃肠激素分泌 |
| 3.4.7 便秘大鼠和衰老大鼠海马组织中Caspase-3 的表达升高 |
| 3.4.8 便秘与衰老行为学和生化指标的相关性分析 |
| 3.5 小结与讨论 |
| 3.5.1 小结 |
| 3.5.2 讨论 |
| 第四章 基于~1H NMR粪便代谢组学的便秘与衰老相关性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验仪器 |
| 4.2.2 实验试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 粪便样本的制备与测定 |
| 4.3.2 数据处理 |
| 4.3.3 相关性分析 |
| 4.3.4 统计分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 粪便图谱指认 |
| 4.4.2 多元统计分析 |
| 4.4.3 代谢通路分析 |
| 4.4.4 相关性分析 |
| 4.5 小结与讨论 |
| 4.5.1 小结 |
| 4.5.2 讨论 |
| 第五章 基于16S r RNA肠道微生物组学的便秘与衰老相关性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 核酸DNA提取 |
| 5.3.2 PCR扩增和纯化 |
| 5.3.3 测序文库制备及测序 |
| 5.4 物种多样性描述性分析 |
| 5.4.1 物种组成分析 |
| 5.4.2 Alpha多样性分析 |
| 5.4.3 Beta多样性分析 |
| 5.4.4 菌群差异分析 |
| 5.4.5 功能预测分析 |
| 5.4.6 物种群落相关性分析 |
| 5.4.7 统计分析 |
| 5.5 实验结果 |
| 5.5.1 物种丰度及分类分析 |
| 5.5.2 Alpha多样性分析 |
| 5.5.3 Beta多样性分析 |
| 5.5.4 菌群差异分析 |
| 5.5.5 功能预测分析 |
| 5.5.6 肠道菌群的相关性分析 |
| 5.6 小结与讨论 |
| 5.6.1 小结 |
| 5.6.2 讨论 |
| 第六章 基于“行为学-生化指标-代谢物-菌群”的便秘与衰老相关性研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 “行为学-生化指标-代谢物”相关性研究 |
| 6.2.2 “行为学-生化指标-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.2.3 “代谢物-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.2.4 “行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”相关性网络分析 |
| 6.2.5 统计分析 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 “行为学-生化指标-代谢物”相关性研究 |
| 6.3.2 “行为学-生化指标-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.3.3 “代谢物-肠道菌群”相关性研究 |
| 6.3.4 “行为学-生化指标-代谢物-肠道菌群”相关性网络分析 |
| 6.4 小结与讨论 |
| 6.4.1 小结 |
| 6.4.2 讨论 |
| 第七章 总结与展望 |
| 7.1 研究工作总结 |
| 7.1.1 便秘大鼠和衰老大鼠的模型复制及其行为学和生化指标的相关性 |
| 7.1.2 便秘大鼠和衰老大鼠的粪便差异代谢物变化及其相关性 |
| 7.1.3 便秘大鼠和衰老大鼠的盲肠差异菌群变化及其相关性 |
| 7.1.4 便秘大鼠和衰老大鼠的综合网络分析 |
| 7.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简况及联系方式 |
四、何首乌多糖对衰老模型小鼠组织的影响（论文参考文献）
- [1]基于“生熟异用”何首乌的研究进展及其质量标志物（Q-Marker）的预测分析[J]. 王卓,钟凌云,解杨,宋金菊,李家晴,钟菁. 中草药, 2022(03)
- [2]中药炮制传统工艺九蒸九晒的调研、优化及评价[J]. 滕杉杉,孙震,邱野,袁博,王宁. 长春中医药大学学报, 2022(01)
- [3]何首乌多糖的提取分离与结构分析研究进展[J]. 辜冬琳,王莹,杨建波,汪祺,刘越,金红宇,马双成. 中国药事, 2021(10)
- [4]灵芝多糖类成分及其生物活性研究进展[J]. 谢溢坤,张静,余茜,严春艳. 中草药, 2021(17)
- [5]黄精药理作用及其复方在中医临床中的应用[J]. 李东洋,管贺,袁志鹰. 亚太传统医药, 2021(07)
- [6]朱琏缓慢捻进针法对衰老模型大鼠肝肾组织SOD、CAT等的表达及细胞凋亡的影响[D]. 毛佳楠. 广西中医药大学, 2021
- [7]绿原酸介导JAK-STAT1和NF-κB通路促进小鼠骨髓巨噬细胞向M1表型极化[D]. 王璐. 内蒙古医科大学, 2021
- [8]抗衰老中药的研究进展[J]. 郑心怡,马国. 药学研究, 2021(06)
- [9]补肾健脾法防治结直肠癌辅助化疗所致骨髓抑制的疗效及机制探索[D]. 闫韶花. 中国中医科学院, 2021
- [10]基于代谢组学和肠道微生物组学的便秘与衰老的相关性研究[D]. 赵迪. 山西大学, 2021