低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析

低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析

一、低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析(论文文献综述)

张欢[1](2021)在《血清雌激素水平与绝经后甲状腺疾病的关系》文中研究指明目的:女性甲状腺疾病的发病率是男性的4-5倍,这表明性激素在包括甲状腺癌和多种甲状腺良性疾病的发病机制中具有重要作用。中国甲状腺癌的主要诊疗策略以手术为主,预后较好,本文通过比较甲状腺乳头状癌与临床病理特征的关系,来探讨血清雌激素水平对绝经后女性甲状腺癌诊治策略的辅助作用和对结节性甲状腺肿的临床价值。同时,我们进一步探讨了雌激素和甲状腺彩超之间是否存在联系。未来的临床研究需要集中在雌激素或其下游信号传导级联的治疗用途以及具有靶向性雌激素抑制作用的药物上,以改善异常的信号通路。方法:选取2014年10月至2016年10月之间就诊于吉林大学第一医院甲状腺外科并行手术治疗的女性原发性甲状腺乳头状癌患者252例。应用电化学发光法进行血清雌二醇检测,入选病例均于清晨6点至7点空腹采血。为了确认正常甲状腺个体雌激素水平,我们另外检查了128例同期进行甲状腺结节性增生性疾病手术的患者样本。女性标准参考值(绝经期):<73.4-146.8pmol/L。术前充分获取病例的临床病理资料,并排除二次手术、非甲状腺乳头状癌的病例和各种原因而接受雌激素替代治疗的患者病例。通过SPSS 26.0进行相关统计学分析,分析甲状腺乳头状癌组与对照组病例的临床病理特征的差异与血清雌激素水平的关系,P<0.05为差异有统计学意义。观察甲状腺乳头状癌雌激素、超声影像学特征和重要血清学指标相对对照组的统计学差异。结果:本研究纳入252例甲状腺乳头状癌和128例结节性甲状腺肿,将其分为两组进行分析。绝经后女性患甲状腺乳头状癌与患者术前血清雌激素水平、FT3、TSH等临床特征相关(P<0.05)。但PTC组血清TG-Ab,TPO-Ab,FT4水平与对照组比较,无明显统计学差异(P>0.05)。纳入的252例PTC患者中,侵及被膜有156人(61.9%),未侵及被膜有96人(38.1%)。高血清雌激素与低血清雌激素间镜下侵及被膜情况存在统计学差异(P=0.03<0.05)。但PTC与肿瘤大小、淋巴结是否转移、肿瘤TNM分期、病灶数量、是否伴结甲、是否伴桥本、是否伴钙化均无关(P>0.05)。通过联合诊断ROC曲线,并没有发现雌激素明确的PTC预测诊断价值(AUC<0.7)。我们还探究了雌激素与结节性甲状腺肿超声影像学表现的关系发现,雌激素水平的高低与结节性甲状腺肿超声特征无关,无统计学差异(P>0.05)。结论:绝经期后女性甲状腺乳头状癌患者血清雌激素(E2)和促甲状腺激素(TSH)水平普遍偏高,说明雌激素可能参与了肿瘤的起源或进展,腺体外侵袭行为可能与血清雌激素浓度有关,应对雌激素水平高的这一类患者给予重视,密切监测预后。雌激素对甲状腺乳头状癌的诊断价值有待进一步研究。

王亚婷[2](2021)在《第一部分 长链非编码RNA LINC00578在卵巢浆液性腺癌转移中的功能及机制研究 第二部分 纳米炭在子宫颈癌和子宫内膜癌前哨淋巴结活检术中的初步研究》文中研究说明目的:寻找卵巢浆液性腺癌原发灶和转移灶差异表达的长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA),研究其在卵巢癌组织及细胞系中的表达,对卵巢癌细胞生物学特征的影响,以及调控转移的分子机制。方法:本研究通过对卵巢浆液性腺癌的原发灶和匹配的转移灶肿瘤组织进行高通量LncRNA表达谱测序,筛选出差异表达显着的LncRNA。随后采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法进一步在新鲜卵巢浆液性腺癌组织和匹配的转移癌组织中验证LncRNA的表达差异。在卵巢浆液性腺癌患者的组织芯片中采用原位杂交的方法检LncRNA的表达,分析其与患者临床病理资料以及生存预后之间的关系。随后通过Transwell实验、划痕愈合实验、细胞计数盒-8(cell count kit-8,CCK-8)等实验在体外条件下检测LncRNA对卵巢癌细胞侵袭、迁移和增殖能力的影响。随后将构建好的LncRNA稳定敲降和过表达的卵巢癌细胞株,采用腹腔注射方式注射到裸鼠体内,通过动物活体成像方法和腹腔解剖的方式,观察LncRNA在体内条件下对卵巢癌细胞生长、浸润及转移能力的影响。通过RNA pull-down寻找与LncRNA直接结合的蛋白,以及RNA测序分析(RNA-sequencing,RNA-seq)结合基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)寻找LncRNA参与调控的细胞通路,探索LncRNA调控卵巢癌转移的分子机制。结果:1)本实验通过5对ⅢC期卵巢浆液性腺癌原发灶和匹配的转移灶肿瘤组织转录组测序分析,筛选出了原发灶和转移灶差异表达显着的13个LncRNA,其中6个在转移灶中表达显着高于原发灶,7个在转移灶中表达显着低于原发灶。LINC00578是转移灶表达高于原发灶最显着的因子。进一步在26例卵巢浆液性腺癌患者的原发灶和转移灶新鲜肿瘤组织中进行验证,结果显示有l6例(61.5%)患者的转移灶中LINC00578的表达量高于原发灶。2)在卵巢浆液性腺癌组织芯片中,我们采用原位杂交的方法检测LINC00578的表达水平,发现LINC00578的表达水平与患者的预后相关。LINC00578高表达组患者的总体复发率和死亡率显着高于LINC00578 低表达组患者(92.5%vs 75.4%,P<0.01;74.6%vs 53.6%,P<0.01)。在生存期方面,LINC00578高表达组中位无进展生存期(progress free survival,PFS)和中位总生存期(overall survival,OS)均显着低于低表达组(6个月vs 8个月,P<0.05;35 个月 vs 55 个月,P<0.01)。单因素 Log-rank 检验显示,LINC00578表达水平是PFS和OS的影响因素,LINC00578高表达组的5年PFS和5年OS显着低于低表达组(7.5%vs 22.8%,P<0.05;25.3%vs 47.3%,P<0.01)。多因素 Cox回归分析显示LINC00578表达水平是卵巢浆液性腺癌患者PFS和OS的独立影响因素(P<0.05)。3)在体外条件下,我们研究了 LINC00578在细胞水平对卵巢癌细胞表型的影响。利用慢病毒包装体系构建过表达慢病毒(OE-LINC00578)和敲降慢病毒(sh-LINC00578)并对卵巢癌细胞进行感染,构建稳定过表达和敲降细胞系。Transwell及划痕愈合实验结果显示,过表达LINC00578能促进卵巢癌细胞发生侵袭和迁移,敲降LINC00578后卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力下降。CCK-8实验显示,敲降LINC00578后卵巢癌细胞的增殖能力下降。4)在体内条件下,将构建好的稳定过表达和敲降LINC00578的卵巢癌细胞株,采用腹腔注射方式注射到裸鼠体内,结果显示,过表达LINC00578后卵巢癌的腹腔转移能力增强,而敲降LINC00578后卵巢癌的腹腔转移能力下降。5)RNA-seq分析显示LINC00578主要参与了细胞外基质结构组分相关生物过程和细胞外基质受体相互作用通路,以及DNA复制相关生物过程和通路。结论:LINC00578的表达水平与卵巢癌患者预后相关,LINC00578的高表达与无进展生存及总生存差密切相关,可作为预测卵巢癌患者预后的指标。在体外条件下,LINC00578能显着增强卵巢癌细胞侵袭、迁移、增殖能力。在体内条件下,LINC00578能促进卵巢癌在腹腔中的播散转移。LINC00578的促增殖和转移作用可能与DNA复制和细胞外基质受体相互作用通路异常相关。目的:初步探讨纳米炭应用于在子宫颈癌前哨淋巴结活检术(sentinel lymph node biopsy,SLNB)中的安全性和可行性。方法:纳米炭是一种淋巴系统高度趋向性的生物活性染料,广泛用于淋巴造影。本研究分析了 2015年12月至2018年9月期间在中国医学科学院肿瘤医院妇科接受纳米炭SLNB的子宫颈癌患者。所有患者在全麻条件下于宫颈3点和9点行纳米炭混悬液(25mg)浅表注射,在腹腔镜下识别黑染的淋巴管,以第一站黑染的淋巴结为前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN),详细记录SLN的部位及个数,单独切除SLN后行常规双侧盆腔淋巴结切除和根治性子宫切除术。SLN与其他切除标本分别进行常规病理检查。以总检出率、双侧检出率、灵敏度、阴性预测值、假阴性率等指标评价其示踪效率和准确性。分析SLN的分布规律以及影响检出率的因素。结果:本研究共纳入了 45例宫颈癌患者,按照2009年FIGO分期,43例(95.6%)患者为ⅠB1期,1例(2.2%)患者为ⅠB2期,1例(2.2%)患者为ⅡA1期。所有患者的中位年龄为43岁(30-63岁),中位体重指数(body mass index,BMI)为23.59 kg/m2(17.5-30.0 kg/m2)。所有患者前哨示踪操作完成顺利,在术中和术后均未发现副反应发生,无中转开腹情况发生。共42例患者至少一侧盆腔成功检出SLN,总检出率为93.3%(42/45),27例患者检出双侧盆腔SLN,双侧检出率为60.0%(27/45)。共检出225枚SLN,中位SLN计数为5.0枚(0-18枚)。SLN大多数分布在常见区域(81.3%),包括髂外血管区域(39.1%)、髂内血管区域(25.8%)和闭孔区域(16.4%),而其余18.7%的SLN分布于非常见区域,包括髂总血管区(10.7%)、宫旁区域(7.6%)和骶前区域(0.4%)。根据术后病理结果,有4例证实有盆腔淋巴结转移,共4枚转移淋巴结均属于SLN,无假阴性发生,假阴性率0%,灵敏度和阴性预测值均为100%。经过进一步分析,单因素和多因素分析结果显示,BMI升高与SLN双侧检出率降低相关(P=0.015)。而年龄、组织学类型、锥切术史、学习曲线、肿瘤分化程度和脉管癌栓对SLN双侧检出率没有影响(P≥0.05)。结论:纳米炭应用于早期宫颈癌SLNB操作简单、可行、具有良好的示踪效果。目的:初步探讨纳米炭在子宫内膜癌前哨淋巴结活检术(sentinel lymph node biopsy,SLNB)中的安全性和可行性。方法:选择2016年1月至2018年9月期间中国医学科学院肿瘤医院妇科接受纳米炭SLNB的子宫内膜癌患者,所有患者在全麻条件下宫颈的3点和9点位置部位注射纳米炭示踪剂,采用浅表(1-3mm)和深层(1-2cm)相结合的办法注射0.5ml(25mg)的纳米炭混悬液。注射完成后,在腹腔镜下识别黑染的淋巴管,沿淋巴管找到第一站黑染淋巴结定位为前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)。详细记录SLN的检出情况以及SLN检出的部位,单独切除SLN后行标准子宫内膜癌分期术。SLN与其他切除标本分别进行常规病理检查。通过总检出率、双侧检出率评价纳米炭法的检出效率,通过敏感度、阴性预测值、假阴性率等指标评价准确性。结果:共52例接受纳米炭示踪的子宫内膜癌患者,中位年龄53岁(28-66岁),中位 BMI25.2kg/m2(20.3-35.3kg/m2),术前评估均为临床 Ⅰ 期(44/52,84.6%)和Ⅱ期(8/52,15.4%)。所有患者的病理类型以子宫内膜样腺癌为主(48/52,92.3%),手术病理FIGO分期(2009年)显示ⅠA期30例(57.8%),ⅠB期8例(15.4%),Ⅱ期 6 例(11.5%),ⅢA 期 1 例(1.9%),ⅢC1 期 5 例(9.6%),ⅢC2 期 2 例(3.8%)。所有病例纳米炭注射操作顺利完成,在术中和术后均无副反应发生。SLN示踪情况显示,47例患者至少检出一侧盆腔SLN,总检出率为90.4%(47/52),其中37例患者检测出双侧盆腔SLN,双侧检出率为71.2%(37/52),4例(7.7%)仅检出左盆腔SLN,6例(11.5%)仅检出右侧盆腔SLN。所有患者共检出220枚SLN,中位SLN计数为4.0枚。SLN分布区域分析显示,SLN分布最多的位置是髂外血管区(40%),其次是闭孔区(24.5%),髂内血管区(21.8%),髂总血管区(11.4%)和腹主动脉区域(2.3%)。根据术后病理结果,7例(13.5%)患者最终证实有淋巴结转移,其中1例假阴性。因此,假阴性率为14.3%(1/7),敏感度为85.7%(6/7),阴性预测值为97.9%(47/48)。结论:纳米炭法应用于早期子宫内膜癌SLNB示踪高效、操作简便,值得进一步应用研究

瓮沛杉[3](2020)在《卵巢性索间质肿瘤257例临床分析》文中研究说明目的:通过回顾性分析天津医科大学总医院收治的257例卵巢性索间质肿瘤患者的临床表现、影像学特点、组织学特征、治疗方式及恶性患者预后,并结合近十年国内外文献,充分了解该类肿瘤的临床特征及诊疗方式的有效性,有助于我们在临床中更好地诊断与治疗该类肿瘤。方法:回顾性分析1989年1月至2019年6月天津医科大学总医院收治的性索间质肿瘤患者临床资料,电话随访收集患者预后情况,并进行统计学分析。结果:1.病理类型:天津医科大学总医院自1989年1月至2019年6月共收治的性索间质肿瘤患者257例中,卵泡膜细胞瘤179例(占性索间质肿瘤69.6%),颗粒细胞瘤53例(20.6%),其中成人型颗粒细胞瘤50例,幼年型颗粒细胞瘤3例,Sertoli-Leydig细胞瘤11例(4.3%),纤维瘤5例(1.9%),富于细胞性纤维瘤2例(0.8%),硬化性间质瘤2例(0.8%),类固醇细胞瘤2例(0.8%),恶性类固醇细胞瘤1例(0.4%),Leydig细胞瘤1例(0.4%),纤维肉瘤1例(0.4%)。2.临床表现:患者多因盆腔包块、腹痛、腹胀等非典型症状就诊,其中106例(41.2%)为查体发现盆腔包块,腹痛81例(31.5%),腹胀33例(12.8%)。部分患者出现类固醇激素分泌相关症状,其中42例(16.3%)绝经后阴道出血,16例(6.2%)绝经前阴道不规则出血,13例(5.1%)闭经,3例(1.2%)出现男性化表现,4例(1.6%)不孕。3.辅助检查:183例患者行子宫内膜病理检查,其中148例(81.0%)无内膜病变,27例(14.8%)单纯性增生,5例(2.7%)复杂性增生,1例(0.5%)非典型性增生,2例(1.0%)合并子宫内膜癌。影像学诊断情况,B超符合率为88.7%,MRI符合率为90.5%,CT符合率为97.7%,B超和盆腔MRI联合检查符合率为96.6%。术前197例患者行血清D-二聚体检测,其中54例(27.4%)升高,升高值范围43->10000ng/ml;222例患者术前行血清肿瘤标志物检测,其中81例(36.5%)CEA升高(>5ng/ml),升高值范围1.3-7.5ng/ml,68例(30.6%)CA125升高(>35U/ml),升高值范围0.6->1000 U/ml,49例(22.1%)AFP升高(>8.78ng/ml),升高值范围0.1->2000 ng/ml,12例(5.4%)CA199升高(>37U/ml),升高值范围4.4-505 U/ml,,4例血清HE4高于正常值(140pmol/L),升高值范围2.8-122.5pmol/L。187例患者术前检测血清性激素,6例(3.2%)雌二醇升高,其中4例为绝经期患者,47例(25.1%)睾酮升高,雌二醇与睾酮最高者为同一SLCT患者,雌二醇>1000pg/ml,睾酮值>396ng/dl。4.手术情况与治疗:患者初次治疗均为手术治疗,190例行经腹手术,67例行腹腔镜手术;90例行保留生育功能手术,167例行非保留生育功能手术,其中245例(95.3%)肿瘤累及单侧卵巢(左:右=166:79),12例累及双侧,肿瘤多呈实性或囊实性,24例肿物破裂。交界性及恶性性索间质肿瘤患者约16.3%发生肿瘤转移,多为腹腔内转移,术中可见最大转移灶直径13cm。Ⅰ期24例(70.6%)Ⅱ期3例(8.8%),Ⅲ期6例(17.6%),Ⅳ期1例(3.0%),主要化疗方案有TP方案、VAC方案、PVB方案、BEP方案等。5.随访:随访非良性SCST患者共49例,其中7例(14.3%)复发,PFS为4-216月,平均数为96个月,OS平均数171个月,其中4例(8.2%)死于恶性性索间质肿瘤复发和(或)转移,19例失访。19例保留生育功能的育龄期患者自然妊娠率为57.9%。结论:1.性索间质肿瘤多数为良性,恶性者初次诊断时多为早期,整体预后较好;2.患者多因腹痛、腹胀或查体发现盆腔肿物就诊,部分患者表现类固醇激素分泌相关症状;3.B超结合彩色多普勒是临床首选的影像学检查,B超与MRI联合可提高诊断符合率,肿瘤出血、坏死、破溃和性激素极高异常值也可能提示肿瘤恶性;4.全面分期手术是首选治疗方式,有生育要求且肿瘤局限于卵巢的育龄期妇女可行保留生育功能手术,术后辅助化疗对患者自然妊娠影响不大;5.非良性患者倾向远期复发,复发患者预后较差。FIGO分期、肿瘤出血坏死等因素均可能影响肿瘤复发。术前抑制素、睾酮水平升高者,术后再次升高可能提示肿瘤进展或复发。

袁振[4](2020)在《卵巢支持间质细胞瘤的基因突变图谱》文中认为研究背景及目的卵巢的支持间质细胞瘤(Sertoli-Leydig cell tumors,SLCTs)是青少年四大妇科恶性肿瘤之一,是卵巢性索间质肿瘤的一种,由Sertoli和Leydig细胞组成。SLCTs治疗方式的选择不仅与患者的肿瘤生存结局有关,还会直接影响患者的生育结局,甚至影响家庭。但因为疾病的罕见,SLCTs的治疗,尚无标准方案。DICER1综合征是由DICER1胚系基因突变引起的显性遗传的肿瘤易感综合征,其中胸膜肺母细胞瘤、SLCTs和甲状腺癌是DICER1综合征中最常见三大恶性肿瘤,SLCTs是DICER1综合征中最常见的妇科肿瘤。在有关SLCTs的不同的研究之间,具有DICER1胚系或体细胞基因突变病例或肿瘤所占的比例差异较大,且目前尚无国内患病人群的相关数据。SLCTs病例中,关于DICER1胚系基因突变的数据有限,而胚系基因的检测有助于遗传性肿瘤综合征的进一步研究,有助于DICER1综合征中肿瘤的早发现、早诊断、早治疗,进一步改善肿瘤预后和提高生活质量。关于SLCTs肿瘤中体细胞基因突变的研究主要集中在DICER1单个基因,尚无有关SLCTs肿瘤的全外显子测序的数据。基于以上背景,我们试图对SLCTs进行全外显子测序,探索国内SLCTs病例人群中,具有DICER1胚系基因突变病例或体细胞基因突变肿瘤所占的比例,并试图绘制SLCTs胚系及体细胞突变图谱,探索与SLCTs发病、治疗和预后相关的基因突变。研究方法根据临床病历记录和病理报告,回顾分析2012年1月至2018年10月期间在北京协和医院妇产科就诊并接受手术治疗的中低分化型SLCTs患者的临床及病理资料。并对患者的肿瘤组织的福尔马林固定及石蜡包埋切片(Formalin-fixed and paraffin-embedded,FFPE)和匹配的外周血或正常组织的FFPE行全外显子对比测序。研究结果研究共纳入17例SLCTs病例的19份中低分化型肿瘤样本,除17例病例的初次手术时的17份肿瘤样本外,还有1份为病例10.初次手术时的同时型对侧卵巢SLCTs肿瘤,1份为病例4.第二次手术时的异时型对侧卵巢SLCTs肿瘤。携带遗传性肿瘤易感基因的比例为35.3%(6/17),携带遗传性肿瘤易感基因的病例出现临床复发的风险相对较高(P=0.007,Log-rank检验)。携带DICER1胚系基因突变的比例为23.5%(4/17)。携带DICER1胚系基因突变的病例,在年轻患者(诊断时年龄<18岁)人群中所占的比例显着高于其在年长患者人群中所占的比例(3/4,75.0%vs 1/13,7.7%;P=0.022,Fisher精确检验)。尽管差异未达到统计学意义(P=0.069,Log-rank检验),但携带DICER1胚系基因突变的病例出现临床复发的风险相对较高。双侧卵巢的同时型和异时型SLCTs,经克隆进化分析证实均为原发性肿瘤,而非肿瘤转移和复发。SLCTs高频体细胞基因突变依次为CDC27(10/19,52.6%),DICER1(4/19,21.1%),MUC22(4/19,21.1%),MUC2(2/19,10.5%),MUC17(2/19,10.5%),RAD50(2/19,10.5%),SON(2/19,10.5%),ZNF708(2/19,10.5%),CACNA1E(2/19,10.5%),KIF1B(2/19,10.5%)和PTH2(2/19,10.5%)。进一步筛选驱动基因,我们筛选出DICER1(4/19,21.1%),BCL11A(1/19,5.3%),PRDM16(1/19,5.3%),FGFR1(1/19,5.3%),PABPC1(1/19,5.3%),MUC16(1/19,5.3%),MUC4(1/19,5.3%),QKI(1/19,5.3%),ATF1(1/19,5.3%)和FOXL2(1/19,5.3%),共10个驱动基因。肿瘤细胞比例分析和学生t检验后,发现CDC27和DICER1基因与肿瘤发生相关。Sanger测序证实CDC27为伪基因。体细胞突变FGFR1是可干预基因。具有DICER1体细胞基因突变的肿瘤,在年轻患者肿瘤中所占的比例明显高于其在年长患者肿瘤中所占的比例(4/5,80.0%vs 0/14,0.0%;P=0.001,Fisher 精确检验)。研究结论双侧卵巢SLCTs经肿瘤克隆进化分析证实为双原发肿瘤,为SLCTs患者保留生育功能治疗从全外显子基因层面提供了依据。具有DICER1胚系或体细胞基因突变的病例或肿瘤,在年轻SLCTs患者人群或肿瘤中所占的比例显着高于其在年长患者人群或肿瘤中所占的比例;对中低分化型SLCTs患者行遗传咨询和基因检测,特别是年轻患者,更有必要。

栗佳琦[5](2019)在《S100A1与PCNA在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达及相关性研究》文中提出研究目的:卵巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,据世界卫生组织(world health organization,WHO)估计,每年新诊断的卵巢癌病例约225,500例,新增死亡病例数约140,200名。尽管近年来恶性肿瘤的诊断和治疗逐渐改善,但卵巢癌的死亡率仍居妇科恶性肿瘤首位。卵巢高级别浆液性腺癌(high-grade serous ovarian adenocarcinoma,HGSC)是最常见、最致命的卵巢恶性肿瘤病理学类型,约占卵巢恶性肿瘤的60%以上,占所有卵巢恶性肿瘤死亡的70%以上。长期以来,HGSC一直被认为起源于卵巢表面上皮细胞,但近年的研究结果表明,输卵管上皮细胞可能是HGSC的主要潜在来源。因为卵巢癌缺乏典型症状和早期诊断方法,寻找卵巢癌早期诊断和治疗的新靶点迫在眉睫。S100蛋白(S100 calcium binding protein)家族是一类小型酸性钙离子结合蛋白,特征是具有EF手型结构。S100蛋白家族多个成员的表达失调是人类癌症的一个共同特征。S100蛋白既可在细胞内参与调控细胞增殖、分化、细胞分裂,也可在细胞外与多种受体结合发挥细胞因子的作用。S100A1蛋白是S100蛋白家族中的成员,在恶性肿瘤发生等病理条件下S100A1蛋白呈现异常表达,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。增殖细胞核抗原(proliferating-cell nuclear antigen,PCNA)是一种高度保守的酸性蛋白,其在DNA复制、DNA修复、细胞周期调控和细胞增殖中发挥着重要的作用,在恶性肿瘤组织中,高水平的PCNA可以作为识别侵袭性肿瘤的生物标志物。鉴于S100A1与PCNA在恶性肿瘤中的作用,我们推测这两种蛋白可能参与了恶性肿瘤的发生发展。本研究以HGSC为疾病模型,旨在通过检测S100A1及PCNA在HGSC中的表达水平,研究二者与HGSC临床病理参数的关系及二者的相关性,探讨二者作为HGSC早期诊断和治疗靶点的可能性。研究方法:1.应用免疫组织化学的方法,分别检测HGSC组织(69例)和正常输卵管上皮组织(22例)中S100A1与PCNA的表达水平。2.分析S100A1和PCNA与HGSC患者的手术病理分期、年龄、腹水量、残余肿瘤大小、淋巴结转移及大网膜转移等临床病理指标之间的关系,并探讨二者表达的相关性。结果:1.与正常输卵管上皮组织相比,S100A1和PCNA在HGSC中的表达明显上调(P<0.001);2.S100A1的高表达与HGSC患者的国际妇产科联盟(Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、年龄、腹水量、残余肿瘤大小、淋巴结转移、大网膜转移存在相关性(P<0.05);3.PCNA的高表达与HGSC患者的FIGO分期、残余肿瘤大小、淋巴结转移存在相关性(P<0.05),与年龄、腹水量及大网膜转移无相关性(P>0.05);4.S100A1与PCNA在HGSC中的表达呈正相关性(r=0.43,P<0.01)。结论:S100A1与PCNA在HGSC中明显表达上调,与肿瘤病理学特征具有一定相关性,且二者的高表达呈正相关。说明S100A1与PCNA可能通过一定相互作用,从而促进HGSC的发生、发展及转移。

史茜[6](2019)在《联合人附睾蛋白4的特征性抗原提取及对女性常见恶性肿瘤异质性的分子水平评估及临床意义》文中指出目的:联合检测人附睾蛋白4(HE4)和女性常见恶性肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199),引入特征性肿瘤标志物(STM,Specific Tumor Marker)概念,对肿瘤标志物的特征性抗原进行提取,通过比较各变量在女性常见恶性肿瘤中含量的差异,以探讨肿瘤标志物异常对分子水平上肿瘤异质性的评估价值及临床意义。方法:选取58例卵巢癌患者、62例卵巢良性肿瘤患者、60例健康对照患者、64例其他妇科恶性肿瘤患者(其中乳腺癌患者20例,子宫内膜癌患者33例,输卵管癌患者11例)为研究对象,采用瑞士罗氏公司生产的全自动电化学发光免疫分析系统Combas e601检测各组中CEA、AFP、CA125、HE4、CA199的含量。计算每组S/CO比值最大的值作STM(S为样本检验值,CO为鉴别有肿瘤个体的截止值即各指标的正常参考范围的极限值)。通过ROC曲线确定STM在区别健康和卵巢癌的临界值、特异性、敏感性。以病理组织学的不同分组,比较CEA、AFP、CA125、HE4、CA199、STM水平在各组中的差异。以卵巢癌FIGO分期的不同分组,对上述参数绘制ROC曲线,比较各参数对卵巢癌FIGO分期II、III、IV期的诊断效能。以卵巢癌分化的不同分组,比较STM在其中的差异。结果:STM在区别健康和卵巢癌的临界值为1.00,敏感性为84.5%,特异性为90%(95%CI为0.8900.977,P<0.01),为卵巢癌提供了一个新的诊断标准。CA125、HE4、STM对卵巢癌FIGO分期II、III、IV期的诊断存在研究意义(P<0.05),诊断临界值分别为103.72、135.30、2.41;CA125和STM诊断效能较好,AUC基本一致0.764与0.762,高于HE4的0.668;敏感性STM最高为72.7%,特异性CA125最高达92.0%;表明可以按照CA125大于103.7和STM大于2.4为标准对卵巢癌FIGO II、III、IV期进行预判和诊断。比较各参数在不同病理组织中的水平,卵巢癌组的STM检测值均明显高于健康对照组和卵巢良性肿瘤组,且均大于1.00,符合上面确定的卵巢癌诊断标准。STM在浆液性卵巢癌中表达最高,达5.80;其次是子宫内膜样卵巢癌达2.29,随后为粘液性卵巢癌1.96,表达最低的是透明细胞癌1.20;子宫内膜癌和输卵管癌的STM在0.901之间;而良性卵巢肿瘤、乳腺癌与健康对照均在0.50左右,差异具有统计学意义(P<0.05),表明可以根据STM检测值的高低评估在不同病理组织类型上的肿瘤异质性。以STM>1.00为标准统计阳性率发现STM在卵巢癌中阳性率高,对粘液性卵巢癌阳性率达100%,对浆液性卵巢癌达89.2%,子宫内膜样卵巢癌也高达88.9%,但是对透明细胞癌仅有50%阳性率。输卵管癌和子宫内膜癌均有45.5%的阳性率,乳腺癌阳性率最低仅为5%。卵巢良性肿瘤和健康对照也有少量阳性率,表明虽然在肿瘤诊断的金标准——病理诊断分型时,卵巢良性肿瘤患者和健康对照人群无肿瘤病理组织,但是在分子水平上,具有潜在转换成卵巢癌的可能性。STM在卵巢癌不同分化组检测值和阳性率的差异无统计学意义(P>0.05),说明STM检测对卵巢癌分化程度影响不大。CEA检测值在乳腺癌存在一定升高,但是升高幅度不明显,CEA阳性率在不同类型肿瘤异质性中差异有统计学意义(P<0.05),但差距不明显,在浆液性卵巢癌阳性率最高18.9%。AFP检测值和阳性率差异无统计学意义(P>0.05),仅在透明细胞癌中稍微升高,有可能对透明细胞癌的辅助诊断存在一定价值,有待后续研究证明。CA199在粘液性卵巢癌检测值升高明显20.53,阳性率最高达50.0%,有可能对粘液性卵巢癌的辅助诊断存在一定价值。CA125在浆液性卵巢癌升高最明显114.0,阳性率最高达75.7%,检测值在卵巢癌各组均升高,在健康对照和良性肿瘤、输卵管癌、子宫内膜癌中存在一定阳性率。HE4在卵巢癌组高表达,浆液性卵巢癌检测值138.2、阳性率48.6%,粘液性卵巢癌检测值109.31、阳性率25.0%,HE4以大于140为界,在健康对照、卵巢良性肿瘤、透明细胞癌、输卵管癌、子宫内膜癌均无阳性病例存在。结论:STM作为一种对肿瘤标志物特征性抗原进行提取的新型指标,对卵巢癌的诊断有较高的敏感性和特异性,可以评估分子水平上不同病理组织类型的肿瘤异质性,CA125和STM在卵巢癌FIGO II、III、IV期的诊断效能较好,为精准医学诊断提供依据,改善分子靶向治疗效果,提高患者生存质量。

张加鑫,赵颖华,刘相良,王权[7](2018)在《盆腔高级别浆液性腺癌1例并文献复习》文中认为患者,女,60岁,因乳腺和甲状腺肿物入院,行超声、穿刺活检后确诊为乳腺癌和甲状腺癌。随后行腹部CT、穿刺活检后,确诊为盆腔高级别浆液性腺癌。患者乳腺癌、甲状腺癌术后,行多西他赛/卡铂/曲妥珠单抗(docetaxel/carboplatin/herceptin,TCH)化学治疗。化学治疗过程中见盆腔肿物明显减小,期间行盆腔肿物+全子宫及双侧附件切除术+部分直肠切除术+大网膜切除术+阑尾切除术。化学治疗结束后,肿块未见复发,予办理出院。经对盆腔高级别浆液性腺癌发生机制和治疗方法进行分析,提示p53基因的胚系突变可能是患者多原发肿瘤的原因之一,同时多西他赛+顺铂对高级别浆液性腺癌具有较好疗效。

陈卓,邱前辉,张秋航,朱振潮,彭杨,刘辉[8](2017)在《以颅底转移为首发症状的分化型甲状腺癌的3例报告伴文献复习》文中研究表明分化型甲状腺癌主要包括乳头状癌和滤泡癌,占甲状腺癌的90%以上。其最常转移到淋巴结、肺和骨,而颅骨转移罕见,发生率仅有2.5%5.8%[1-2],颅底转移则更为罕见[3-4]。本文总结2004-11-2016-02收治的3例分化型甲状腺癌颅底转移病例,并复习相关文献,对其临床特点、诊断和鉴别诊断、可能的转移途径及治疗方式进行分

吕京澴[9](2017)在《SATB1及SATB2蛋白在结直肠癌中表达的临床病理特征及其影响上皮—间质转化的机制研究》文中研究指明背景与目的结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率居高不下。学者们对其病因、发病机理及信号通路等做了一系列研究,然而机制尚未完全明了,缺乏有效的预后指标及治疗靶点。肿瘤的发生发展涉及一系列基因的改变,包括遗传与表观遗传等多个层次,寻找一个较为上游的关键调控因素,对于整个结直肠癌发生发展机制的深入认识,以及寻找治疗突破口极有价值。SATB家族包括SATB1及SATB2,可结合特定序列DNA,形成染色质环,为众多基因提供核平台,并招募组蛋白修饰酶及染色质重塑因子,通过改变相应染色质区段的组蛋白修饰状态和染色质构象,发挥着对基因组进行大规模调控的作用。早期的研究认为SATB1/2在生物体的发育过程中,特别是中枢神经系统及骨骼分化发育中起不可或缺的作用。近几年来,人们发现SATB的表达存在组织特异性,并且在实体性肿瘤的生长与转移中也起着至关重要的作用。EMT是肿瘤进展过程中的经典改变,同样也存在于结直肠癌中。已知β-catenin是结直肠癌Wnt通路的关键分子,与结直肠癌的进展及侵袭能力相关。有意思的是,研究发现在T细胞中SATB1可与β-catenin形成复合体,使组蛋白H3K9乙酰化,调控下游众多靶基因。那么在结直肠癌中,SATB1是否可以通过β-catenin途径参与EMT相关基因的调控,从而影响结直肠癌的进程呢?因此,本论文旨在探讨SATB1和SATB2在结直肠癌组织及转移灶中的表达及临床意义,并进一步探讨其发挥作用的机制。同时,由于SATB2在下消化道组织表达的特异性,我们还研究了其联合CK7、CK20用于鉴别诊断结直肠癌的实际临床应用价值。材料与方法1.选取200例2011年1月至2013年6月间行结直肠癌根治术的标本,包括200例结直肠癌原发灶癌组织,配对的淋巴结转移灶80例,远处转移灶癌组织5例,及正常结直肠粘膜50例。收集所有患者的临床资料并进行随访。应用组织芯片及免疫组化法检测SATB1及SATB2蛋白在标本中的表达水平及特征。并进一步分析SATB1、SATB2蛋白表达与临床病理学特征,以及预后之间的关系。2.进一步在结直肠癌细胞株中过表达SATB1,用免疫共沉淀法验证SATB1与β-catenin是否可以形成蛋白复合体,并用western blot法检测β-catenin蛋白的入核变化,及EMT调控基因Snail,Slug,Twist表达的改变。3.应用免疫组化法检测SATB2、CK20及CK7蛋白在200例结直肠癌原发灶癌组织,135例非结直肠癌癌组织、9例肠癌远处转移灶癌组织中的表达情况,并分析各指标单用及联用的敏感度与特异性。4.运用免疫组化法检测β-catenin蛋白在结直肠癌中的异位表达,及EMT标志物E-cadherin,CK20及Vimentin,SMA,desmin等蛋白的表达,并进一步用统计学方法分析SATB1蛋白表达与β-catenin异常定位及EMT标志物表达变化之间的相关性。用免疫荧光双染法观察SATB1蛋白与β-catenin蛋白在人结直肠癌组织中的共定位。结果1.结直肠癌中SATB1的表达及意义SATB1在结直肠癌原发灶中的表达率为66.5%(133/200),显着高于正常粘膜(28%,14/50);在对应淋巴结转移灶中的表达率为75%(60/80),显着高于前两组(P=0.000)。原发灶及淋巴结转移灶中SATB1的高表达均与结直肠癌低分化密切相关,与其他病理因素不相关。多因素分析显示,对本组结直肠癌病人总生存率有影响的因素为:差分化、较深的浸润、远处转移及肿瘤位于右半结肠,而与SATB1表达量无关。2.SATB1影响结直肠癌EMT进程的机制结直肠癌组织中SATB1高表达与β-catenin异常定位密切相关(P=0.0005),并与 E-cadherin(P=0.000)、CK20(P=0.000)低表达,及 Vimentin(P=0.001)高表达相关。SMA及desmin在癌细胞中不表达。在结直肠癌细胞系SW620中过表达SATB1可增加β-catenin核转位,二者形成蛋白复合体,上调下游Snail、Slug及Twist蛋白的表达。同时,细胞形态由上皮细胞形态向间质细胞形态转变。3.结直肠癌中SATB2的表达及意义结直肠癌原发灶中SATB2表达率为61.0%(122/200),低于正常肠粘膜(82%,41/50)。对应淋巴结转移灶中的表达率为43.8%(35/80),显着低于前两组(P=0.000)。SATB2在结直肠癌原发灶的表达与肿瘤大小、分化程度,浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期显着相关(P<0.05),与年龄、性别等不相关。多因素分析显示SATB2表达水平高是结直肠癌病人预后好的独立预测因素(HR=0.685,P=0.012)。4.SATB2作为结直肠癌标志物的诊断价值CK20+/CK7-联合检测诊断结直肠癌的敏感性为80.5%,特异性为92%;CK20+/SATB2+/CK7-联合检测特异性为98%,敏感性为59%;联合检测CK20+/CK7-或 SATB2+/CK7-,敏感性为 88%,特异性为 90%。SATB2 与 CK20//CK7联用显着提高了诊断的特异性。SATB2在卵巢原发性肿瘤中仅1例为弱阳性表达(4.4%,1/23),在其余22例中均为阴性表达,在5例卵巢原发粘液性肿瘤中为阴性。4例CK20-/CK7-表型的结直肠癌远处转移灶癌组织均表现为SATB2阳性表达。另外,在3例阑尾黏液腺癌中SATB2均为阳性表达。结论1.SATB1在结直肠癌中发挥原癌基因的作用,其在肿瘤中的表达明显高于正常组织,在转移灶中的表达高于原发灶,且其高表达与肿瘤低分化密切相关。2.SATB1可通过促进β-catenin蛋白入核,并与之结合形成蛋白复合体,增加下游EMT调控因子Snail、Slug及Twist蛋白的表达,促进结直肠癌的EMT进程。3.SATB2在结直肠癌中可能发挥抑癌基因作用,其低表达与结直肠癌的发生发展相关,在肿瘤发生及转移过程中表达明显降低。且SATB2表达缺失与较差的预后密切相关。4.联合检测SATB2+/CK20+/CK7-可显着提高结直肠癌诊断的特异性。特别是在结直肠癌转移灶及卵巢原发肿瘤的鉴别诊断中,SATB2可作为一个重要的免疫组化补充指标。同时,SATB2检测阑尾肿瘤有很高的敏感性。

姜琳,王可敬,韩春[10](2015)在《甲状腺低分化癌的诊治进展》文中提出甲状腺低分化癌(PDTC)是临床病理特点介于分化型甲状腺癌(DTC)和未分化癌(ATC)之间的一种亚型,是起源于甲状腺滤泡上皮的恶性肿瘤。其生物学行为及侵袭性、预后状况均介于DTC和ATC之间。全文对近年来甲状腺低分化癌的诊断和治疗进展进行探讨和综述。

二、低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析(论文提纲范文)

(1)血清雌激素水平与绝经后甲状腺疾病的关系(论文提纲范文)

中文摘要
abstract
中英文缩略词对照表
第1章 绪论
第2章 综述 雌激素及雌激素受体与甲状腺疾病相关性的研究进展
    2.1 雌激素和雌激素受体的作用机制
    2.2 雌激素和雌激素受体与甲状腺疾病的关系
        2.2.1 雌激素及雌激素受体与自身免疫性甲状腺疾病的关系
        2.2.2 雌激素及雌激素受体与甲状腺癌的关系
        2.2.3 雌激素及雌激素受体与其他甲状腺疾病的关系
    2.3 甲状腺疾病与其他性激素靶器官相关疾病之间的关系
        2.3.1 甲状腺疾病与乳腺癌的关系
        2.3.2 甲状腺疾病与子宫内膜癌/子宫肌瘤的关系
    2.4 总结
第3章 资料与方法
    3.1 临床资料
        3.1.1 病例纳入标准
        3.1.2 病例排除标准
    3.2 方法
    3.3 数据统计分析
第4章 结果
    4.1 绝经后甲状腺乳头状癌组与结节性甲状腺肿组基本信息和临床资料
    4.2 绝经后甲状腺乳头状癌患者雌激素水平与病理特征的关系
    4.3 血清雌激素联合甲状腺功能对绝经后甲状腺乳头状癌诊断效能
    4.4 绝经后结节性甲状腺肿患者雌激素水平与超声特征的关系
第5章 讨论
    5.1 甲状腺乳头状癌与血清雌激素的关系
    5.2 甲状腺疾病的超声影像学与雌激素的关系
    5.3 绝经期女性甲状腺乳头状癌血清雌激素与生物学特征的关系
    5.4 绝经期女性甲状腺乳头状癌血清雌激素与甲状腺功能的关系
第6章 结论
参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢

(2)第一部分 长链非编码RNA LINC00578在卵巢浆液性腺癌转移中的功能及机制研究 第二部分 纳米炭在子宫颈癌和子宫内膜癌前哨淋巴结活检术中的初步研究(论文提纲范文)

第一部分 长链非编码RNA LINC00578在卵巢浆液性腺癌转移中的功能及机制研究
    中文摘要1
    Abstract1
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分 纳米炭在子宫颈癌和子宫内膜癌前哨淋巴结活检术中的初步研究
    第一章 纳米炭在早期子宫颈癌前哨淋巴结活检术中的初步研究
        中文摘要2
        Abstract2
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
    第二章 纳米炭在子宫内膜癌前哨淋巴结活检术中的初步研究
        中文摘要3
        Abstract3
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
附表
基金资助
已发表与学位论文相关的文章
文献综述 前哨淋巴结活检术应用于子宫颈癌的研究进展
    参考文献
致谢
个人简历

(3)卵巢性索间质肿瘤257例临床分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
缩略语/符号说明
前言
    研究现状、成果
    研究目的、方法
一、研究对象、方法
    1.1 纳入标准
    1.2 排除标准
    1.3 临床资料
    1.4 随访方法
二、结果
    2.1 病理类型
    2.2 年龄分布
    2.3 临床表现
    2.4 合并症
    2.5 辅助检查
        2.5.1 影像学检查
        2.5.2 实验室检查
    2.6 手术情况
        2.6.1 手术方式
        2.6.2 原发肿瘤与转移灶
        2.6.3 内膜情况
    2.7 交界性、恶性患者病例分析
        2.7.1 FIGO分期
        2.7.2 辅助治疗
        2.7.3 复发及死亡率
        2.7.4 保留生育功能患者妊娠结局
        2.7.5 预后的影响因素
三、讨论
    3.1 流行病学特征
    3.2 卵巢性索间质肿瘤的诊断
        3.2.1 临床表现
        3.2.2 合并症
        3.2.3 影像学特征
        3.2.4 实验室检查
        3.2.5 病理与免疫组织化学检验
    3.3 卵巢性索间质肿瘤的治疗
    3.4 交界性、恶性卵巢性索间质肿瘤临床分析
        3.4.1 良性与非良性卵巢性索间质肿瘤的鉴别
        3.4.2 预后及影响因素
        3.4.3 保留生育功能患者妊娠结局
结论
参考文献
综述 卵巢类固醇细胞瘤国内外的研究进展
    综述参考文献
致谢
个人简历

(4)卵巢支持间质细胞瘤的基因突变图谱(论文提纲范文)

缩略词表
摘要
ABSTRACT
前言
研究方法
    1 研究对象
    2 实验材料
    3 实验方法
        3.1 从血液样本中提取基因组DNA
        3.1.1 外周血的采集和保存
        3.1.2 基因组DNA的提取
        3.2 从福尔马林固定及石蜡包埋样本中提取基因组DNA
        3.2.1 福尔马林固定及石蜡包埋样本切片的制备
        3.2.2 基因组DNA的提取
        3.3 建库测序
        3.4 生物信息分析
        3.4.1 原始数据质控
        3.4.2 比对质控
        3.4.3 生物信息分析
        3.4.3.1 胚系基因突变的筛选
        3.4.3.2 体细胞基因突变的筛选
        3.4.3.3 肿瘤的克隆进化分析
        3.4.3.4 肿瘤驱动基因突变的筛选
        3.4.3.5 肿瘤细胞比例的分析
        3.4.3.6 可干预基因突变的筛选
    4 统计分析
研究结果
    1 临床数据信息
    2 测序质控数据
    3 胚系基因突变
        3.1 遗传性肿瘤易感基因突变图谱
        3.2 DICER1胚系基因突变
    4 体细胞基因突变
        4.1 双侧卵巢肿瘤的克隆进化分析
        4.2 体细胞基因突变图谱
        4.3 肿瘤驱动基因突变图谱
        4.4 肿瘤发生相关基因突变
        4.5 可干预基因突变图谱
        4.6 DICER1体细胞基因突变
研究讨论
    1 体细胞基因突变图谱
    2 DICER1的胚系和体细胞基因突变
    3 双侧卵巢SLCTS
    4 遗传性肿瘤易感基因突变
    5 研究局限性
    6 研究展望
研究结论
总结要点
参考文献
综述 卵巢支持间质细胞瘤与DICER1综合征
    1 前言
    2 DICER1基因
    3 DICER1基因突变的致癌机制
    4 DICER1综合征
        4.1 多结节性甲状腺肿和甲状腺癌
        4.2 胸膜肺母细胞瘤
        4.3 卵巢支持间质细胞瘤
        4.3.1 SLCTs的临床特点
        4.3.2 SLCTs与DICER1综合征
        4.3.3 SLCTs的异时型肿瘤
        4.3.4 DICER1综合征中SLCTs的监测
    5 结论
    6 参考文献
致谢
个人简介
第一作者发表文章

(5)S100A1与PCNA在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达及相关性研究(论文提纲范文)

摘要
abstract
引言
第一章 材料与方法
    1.1 实验材料
        1.1.1 组织标本
        1.1.2 试剂盒
        1.1.3 一般试剂
        1.1.4 抗体
        1.1.5 实验仪器设备
    1.2 实验方法
        1.2.1 组织切片的准备
        1.2.2 免疫组织化学方法
    1.3 结果判定方法
    1.4 统计学分析
第二章 结果
    2.1 S100A1在HGSC组织及正常输卵管上皮组织中的表达
    2.2 PCNA在 HGSC组织及正常输卵管上皮组织中的表达
    2.3 S100A1和PCNA蛋白的表达与HGSC患者临床病理参数关系
    2.4 S100A1和PCNA蛋白在HGSC中表达的相关性
第三章 讨论
结论
参考文献
综述
    综述参考文献
攻读学位期间的研究结果
缩略词表
致谢

(6)联合人附睾蛋白4的特征性抗原提取及对女性常见恶性肿瘤异质性的分子水平评估及临床意义(论文提纲范文)

摘要
英文摘要
前言
材料和方法
    1.研究对象
        1.1 研究对象分组
        1.2 入组标准
        1.3 FIGO和 TNM分期标准
    2.标本采集及处理
    3.仪器与方法
        3.1 血清HE4、CA125、CEA、AFP、CA199 含量检测
        3.2 全自动电化学发光免疫分析系统Combas e601 的检测原理
        3.3 结果判定标准
        3.4 STM的具体计算方法
    4.统计学方法
结果
    1.年龄差异比较
    2.运用P-P图法检测CEA、AFP、CA125、HE4、CA199、STM检测值的正态性
    3.运用ROC曲线方法确定STM对卵巢癌诊断的最佳临界值、特异度和敏感度
    4.以不同病理组织学分组,分组比较CEA、AFP、CA125、HE4、CA199、STM检测值在不同类型的肿瘤异质性的表达水平
    5.以不同病理组织学分组,分组比较CEA、AFP、CA125、HE4、CA199、STM在不同类型的肿瘤异质性的检测阳性率
    6.以散点图方式,将STM值为X轴,STM阳性率为Y轴,直观分析STM在不同病理组织的肿瘤异质性的表现
    7.ROC曲线法比较STM与 CEA、AFP、CA125、HE4、CA199对卵巢癌不同FIGO分期的诊断效能
    8.以分化程度不同对卵巢癌分组,比较STM在卵巢癌不同分化类型中的肿瘤异质性中的不同
讨论
小结
结论
参考文献
综述
    参考文献
附录:作者简介
致谢

(8)以颅底转移为首发症状的分化型甲状腺癌的3例报告伴文献复习(论文提纲范文)

1 病例报道
2 讨论

(9)SATB1及SATB2蛋白在结直肠癌中表达的临床病理特征及其影响上皮—间质转化的机制研究(论文提纲范文)

常用英汉缩略词对照表
中文摘要
ABSTRACT
前言
技术路线(第一及第二部分)
第一部分 SATB1在结直肠癌组织中的表达及临床意义
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
第二部分 SATB1影响结直肠癌上皮-间质转化的机制研究
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
第三部分 SATB2的表达及其联合CK7、CK20在结直肠癌鉴别诊断中的意义
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 小结
全文结论
参考文献
综述 核基质结合蛋白SATB2的研究进展
    References
博士研究生期间发表论文情况
博士研究生期间参与课题情况
致谢
附录

(10)甲状腺低分化癌的诊治进展(论文提纲范文)

1生物学特点
2手术治疗
    2.1实验室检查
    2.2影像学检查
    2.3病理学检查
3同位素治疗
4外放射治疗及化疗
5分子靶向治疗
6预后情况
7小结

四、低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析(论文参考文献)

  • [1]血清雌激素水平与绝经后甲状腺疾病的关系[D]. 张欢. 吉林大学, 2021(01)
  • [2]第一部分 长链非编码RNA LINC00578在卵巢浆液性腺癌转移中的功能及机制研究 第二部分 纳米炭在子宫颈癌和子宫内膜癌前哨淋巴结活检术中的初步研究[D]. 王亚婷. 北京协和医学院, 2021
  • [3]卵巢性索间质肿瘤257例临床分析[D]. 瓮沛杉. 天津医科大学, 2020(06)
  • [4]卵巢支持间质细胞瘤的基因突变图谱[D]. 袁振. 北京协和医学院, 2020(05)
  • [5]S100A1与PCNA在卵巢高级别浆液性腺癌中的表达及相关性研究[D]. 栗佳琦. 青岛大学, 2019(01)
  • [6]联合人附睾蛋白4的特征性抗原提取及对女性常见恶性肿瘤异质性的分子水平评估及临床意义[D]. 史茜. 大连医科大学, 2019(04)
  • [7]盆腔高级别浆液性腺癌1例并文献复习[J]. 张加鑫,赵颖华,刘相良,王权. 临床与病理杂志, 2018(04)
  • [8]以颅底转移为首发症状的分化型甲状腺癌的3例报告伴文献复习[J]. 陈卓,邱前辉,张秋航,朱振潮,彭杨,刘辉. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2017(11)
  • [9]SATB1及SATB2蛋白在结直肠癌中表达的临床病理特征及其影响上皮—间质转化的机制研究[D]. 吕京澴. 南京大学, 2017(01)
  • [10]甲状腺低分化癌的诊治进展[J]. 姜琳,王可敬,韩春. 中国肿瘤, 2015(06)

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低分化甲状腺癌输卵管转移1例分析
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