一、大细胞间变性淋巴瘤临床与病理观察（论文文献综述）
钟礼花[1]（2019）在《pSTAT3在系统性间变性大细胞淋巴瘤中的表达及临床病理学意义》文中认为研究目的:系统性间变性大细胞淋巴瘤（S-ALCL）是一种高度恶性的淋巴造血组织肿瘤。此外,S-ALCL也是一组异质性疾病,具有不同的临床预后及遗传学特点,其精确的分子分型对患者治疗及预后具有重要意义。本课题收集70例S-ALCL病例,总结分析其临床病理特征,并通过免疫组织化学及荧光原位杂交分别检测pSTAT3蛋白表达和DUSP22基因状态,探讨pSTAT3蛋白和DUSP22基因在S-ALCL中的临床病理学意义,旨在揭示S-ALCL的分子分型及其临床病理特点。研究材料与方法:收集2010年2月-2018年12月70例S-ALCL标本,并收集患者的临床病理及随访资料。采用免疫组织化学法检测T细胞标记、细胞毒标记、CD30、ALK、EMA及pSTAT3等蛋白表达,原位杂交法检测EBER,同时采用荧光原位杂交技术检测DUSP22基因状态。用统计学方法分析比较S-ALCL各基因亚型之间的差异及预后,并分析pSTAT3的表达与预后的相关性。研究结果:1、临床特征:本组70例S-ALCL患者包括21例ALK+ALCL和49例ALK-ALCL,21例ALK+ALCL中,男女比率为2:1,中位年龄为34岁。其中淋巴结首发12例（57%）;结外部位首发9例。49例ALK-ALCL,男女比率为2.5:1,中位年龄51岁。其中淋巴结首发31例（63%）;结外部位首发18例。9例DUSP22+ALCL中,男女比率1:1.25,中位年龄46岁。其中淋巴结首发6例（67%）;结外部位首发3例。统计学分析发现,ALK+ALCL较ALK-ALCL发病年龄低（P=0.002）,其余临床特点,二者无明显差异。2、形态学特征:70例S-ALCL中,62例（89%）为普通型（其中21例ALK+ALCL,41例ALK-ALCL）;4例为巨细胞丰富型;3例细胞减少型;1例印戒细胞型。对9例DUSP22+ALCL进行形态学观察,发现8例（89%）为普通型;1例（11%）印戒细胞型。3、免疫组化:在ALK+ALCL中,T细胞标记物CD3、CD2、CD5、CD7、CD4及CD8的表达率分别为29%、44%、47%、38%、75%及0%;在ALK-ALCL中,T细胞标记物CD3、CD2、CD5、CD7、CD4及CD8的表达率分别为65%、81%、54%、29%、96%及18%,统计分析发现,ALK+ALCL较ALK-ALCL更易丢失CD3（P=0.005）及CD2（P=0.006）。在ALK+ALCL中,细胞毒标记TIA-1和Gran B的表达率分别为100%及92%;EMA在ALK+ALCL和ALK-ALCL中表达率分别为94%及39%,统计分析发现,EMA在ALK+ALCL表达高于ALK-ALCL（P<0.001）。与S-ALCL其他基因型相比,细胞毒标记在DUSP22+ALCL中表达率较低。4、DUSP22基因分离检测:41例ALK-ALCL行DUSP22基因分离检测,9例（22%）病例检测出DUSP22基因分离。5、pSTAT3在S-ALCL中的表达:55例S-ALCL行pSTAT3免疫组化染色,其中33例（60%）S-ALCL病例pSTAT3阳性,其中14例（100%）ALK+ALCL阳性、18例（56%）双阴性ALCL阳性和1例（11%）DUSP22+ALCL阳性。6、预后分析:利用SPSS 17.0软件分析比较ALK+ALCL、DUSP22+ALCL、在所有ALCL和双阴性中pSTAT3阳性和pSTAT3阴性的预后,结果显示ALK+ALC比ALK-ALCL预后好（P=0.020）。DUSP22+ALCL预后和ALK+ALCL相近（P=0.593）。双阴性中,pSTAT3阳性ALCL较pSTAT3阴性ALCL有预后好的趋势（P=0.167）。结论:1、ALK+ALCL好发于年轻人,而ALK-ALCL好发于老年人,ALK+ALCL预后较ALK-ALCL好。2、DUSP22基因分离约占国内ALK-ALCL的22%,且在ALK-ALCL中作为一个有利的预后因素,DUSP22+ALCL预后与ALK+ALCL相近,故在日常病理工作中有必要行DUSP22基因检测来评估患者的预后。3、pSTAT3蛋白检测可能可以预测DUSP22基因的分离,即pSTAT3阳性时DUSP22基因分离阴性,故我们建议在ALK-ALCL中先检测pSTAT3蛋白,pSTAT3阴性时再行DUSP22基因分离检测,这样操作流程有利于节省时间和经济成本。4、pSTAT3阳性在双阴性ALCL中具有预后好的趋势。
方芳[2]（2019）在《应用WHO 2015肺癌分类标准回顾性分析组织学低分化实性结构肺癌的免疫表型和分子亚型特征的研究》文中研究指明研究背景:2015版WHO新列出NUT癌,并将NUT癌和肺原发淋巴上皮瘤样癌（PPLELC）单列出来分为不能分类组。这是两种很独特的肿瘤,其发病机制、流行病学、临床表现、组织学形态、诊断方法、治疗方案的选择及预后都不同。而这两种肿瘤部分形态和免疫表型与鳞癌重叠,以往可能误诊为肺鳞癌。我们回顾了以往的肺鳞癌病例,用组织微阵列技术（TMA）,从临床特征、病理形态、免疫组化、分子病理、基因组学等各方面重新诊断这两类肿瘤,以期提高对其的认识和诊断。材料和方法:本研究回顾性分析了中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院2014年1月1号-2017年4月24日外科手术切除的肺中-低分化鳞癌918病例的临床病理资料、调取切片及蜡块制备组织芯片（组织微阵列技术TMA）,进行免疫组化NUT、CD99、CD56、CD34、GPC3、MLH1,MSH2,MSH6,PMS2 抗体的染色和EBER原位杂交,筛选出肺NUT癌和PPLELC,进一步研究NUT癌的荧光原位杂交（FISH）、NGS检测NUT癌全外显子基因组改变,总结NUT癌和PPLELC的临床、病理、基因组学特征及随访结果。结果:1,本组病例:男性822例（89.54%）,女性96例（10.45%）;男女比例为8.56:1,中位年龄是67岁,范围33-84岁,主要为老年人,大于60岁的患者618例（67.32%）。肿瘤主要为中央型,累及叶段支气管686例（74.73%）,有267例（29.08%）累及胸膜。根据AJCC第八版重新进行T分期和N分期,T2期肿瘤最多,263例（28.65%）。有肺门及周围淋巴结累及的病例为372例（40.52%）。300例（32.68%）肿瘤中可见基底样鳞状细胞癌的分化,其中比例超过50%的病例有155例（155/300,51.67%）。713例（77.67%）的病例出现了至少30%的区域有较为密集的炎细胞浸润,炎细胞浸润范围广（>60%）,较密集（>80个/HPF）的有67例（9.4%）。2,918例中低分化鳞癌中NUT蛋白核阳性的病例有2例（0.22%）,另有13例（1.41%）可见不同程度的胞浆阳性。中低分化的鳞癌对CD99、CD56、CD34、GPC3都有不同程度的阳性表达,分别为47例（5.12%）,31例（3.38%）、8例（0.87%）和150例（16.34%）。13例（1.42%）有错配修复蛋白（MMR）的缺失,MLH1/PMS2缺失有 8 例（0.87%）;PMS2 缺失有 3 例（0.33%）;MSH6 缺失有 2 例（0.22%）。EBER原位杂交阳性的病例有3例（0.33%）。3,FISH证实2例免疫组化NUT核阳性的病例存在NUT基因的分离,而13例NUT胞浆阳性的病例没有NUT基因的分离。4,两例NUT癌（0.22%）的患者都是44岁男性,手术时分别为ⅢB期和ⅣA期,于手术后9个月和6个月去世。组织学形态为较为一致小-中等大的圆细胞,例1可见突然角化灶。5,NUT癌NGS全外测序结果,两例患者的TMB分别为2.63突变/MB和7.2突变/MB;分别可见NUT与NSD3的融合及NUT与BRD3的融合;将测序结果与2012年TCGA发表的肺鳞癌的基因组学筛选出来变化最多的10个基因做比对,除了例2具有MLL2（KMT2D）的突变以外,基本不一致。6,3例PPLELC（0.32%）,分别为43岁男性、38岁男性和44岁女性,手术时为ⅢA、IA3和IA2期。随访31-36个月,都健在。67例富于淋巴间质的肺癌中,3例（4.48%）EBV+,9例（13.43%）dMMR,还有55例（82.09%）两者皆阴性。结论:肺NUT癌和PPLELC是两种独特的肿瘤,其发生机制、流行病学、临床表现、组织学形态、诊断方法、治疗方案的选择及预后都不同,需要从肺鳞癌中鉴别出来,以便更为精准的治疗。目的探讨实性低分化肺癌通过免疫组织化学和特殊染色进一步病理分型,及其表皮生长因子受体（EGFR）基因突变和间变性淋巴瘤激酶（ALK）检测情况。方法回顾北京医院过去3年非小细胞肺癌827例,找出167例的实性低分化肺癌通过黏液特殊染色（D-PAS）和一组免疫组织化学10个抗体[细胞角蛋白（CK）7、波形蛋白、Ki-67、CK5/6、p40、甲状腺转录因子1、Napsin A、CD56、嗜铬粒素A、突触素]行进一步病理分型;采用扩增阻滞突变系统（ARMS）法对EGRF基因第18、19、20、21号外显子进行基因突变检测;用免疫组织化学Ventana ALK（D5F3）检测ALK的突变并用荧光原位杂交（FISH）验证。结果 患者中女性79例,男性88例;年龄35～77岁,中位年龄62岁。镜下>10%的癌组织排列成巢片状,缺乏腺癌、鳞状细胞癌（简称鳞癌）和神经内分泌癌典型的形态学排列的病例,行免疫组织化学和特殊染色分型为腺癌64例（38.32%）、鳞癌34例（20.35%）、大细胞神经内分泌癌21例（12.57%）、复合型大细胞神经内分泌癌5例（2.99%）、腺鳞癌2例（1.20%）、大细胞癌41例（24.56%）;Ki-67阳性指数5%～65%。5例（7.81%）腺癌中可见EGFR突变（19del 3例、L858R2例）,2例（3.12%）腺癌免疫组织化学Ventana ALK（D5F3）阳性,经FISH验证有基因重排。结论 缺乏形态分化特征的实性低分化肺癌可以通过免疫组织化学和特殊染色进一步分型和行分子病理学检测,从而寻找分子靶点为患者提供更为精准的治疗,改善预后。目的应用2015版的WHO肺肿瘤分类对肺的小活检标本的诊断标准探讨肺穿刺活检标本的病理诊断及其表皮生长因子受体（EGFR）等主要肿瘤驱动基因的改变情况。方法回顾分析北京医院过去3年（2015年7月-2018年7月）肺穿刺活检标本806例的临床资料、病理切片、免疫组化切片、特染切片,应用新版WHO肺肿瘤分类对其中483例肺癌标本的诊断标准重新分类,并且收集整理相关基因突变检测结果,总结分析。结果过去3年穿刺活检为肺癌的病例数每年依次为58例、166例和259例次,一共483例。女性221例,男性262例;年龄37～85岁,中位年龄65岁。可分为:小细胞癌40例（8.28%）;大细胞神经内分泌癌11例（2.28%）;混合性神经内分泌癌3例（0.62%）;不典型类癌2例（0.41%）;腺癌208例（43.06%）;非小细胞肺癌,倾向腺癌92例（19.05%）;鳞癌66例（13.66%）;非小细胞肺癌,倾向鳞癌42例（8.70%）;非小细胞癌,非特指型16例（3.31%）;非小细胞肺癌,提示腺鳞癌3例（0.62%）。检测202例的EGFR基因突变,有突变的107例（52.97%）。133例腺癌中,EGFR突变86例（64.66%）;52例非小细胞肺癌,倾向腺癌中检出EGFR突变18例（34.62%）。27例EGFR的TKI靶向药物治疗后耐药的患者检测出22例T790M突变,354例非小细胞肺癌中免疫组织化学Ventana ALK（D5F3）阳性3例,经EML4-ALK融合基因荧光PCR验证证实。38例检测了 ROS1的病例有1例患者ROS1基因融合。1例伴有梭型细胞癌分化的非小细胞肺癌患者检测出MET基因14号外显子剪接突变。结论应用2015版的WHO肺肿瘤分类对肺的小活检标本新的诊断标准可以更好地诊断肺穿刺活检标本,以期更精准的指导治疗,改善预后。
王凯,张姝,施露,王鑫,艾林,戴建平[3]（2016）在《2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类概述》文中认为2016版世界卫生组织（World Health Organization,WHO）中枢神经系统（central nervous system,CNS）肿瘤分类相对于2007版是一个概念和实践上的进步,首次在组织学的基础上使用分子学的特征来进行肿瘤分类,从而为分子时代CNS肿瘤诊断构建了一个新的概念。2016版CNS WHO分类主要是对弥漫性胶质瘤、髓母细胞瘤和其他胚胎性肿瘤进行了重新分类,纳入了用组织学和分子学特点定义的一些新的分类,包括胶质母细胞瘤IDH-野生型和胶质母细胞瘤IDH-突变型;弥漫型中线胶质瘤H3 K27M–突变型;室管膜瘤RELA融合-阳性;髓母细胞瘤-WNT激活型和髓母细胞瘤-SHH激活型;多层菊形团样胚胎性肿瘤C19MC-改变。2016版新增加了最近公认的肿瘤,同时删除了一些不具有诊断和/或生物关联性的种类、变异型和形式。另外一些显着的变化包括将对脑组织的侵袭性作为不典型脑膜瘤的一个诊断标准,以及为孤立性纤维肿瘤/血管上皮肿瘤联合体引入了与其他CNS肿瘤的分级方式不同的软组织类型分级系统。总之,2016年CNS WHO分类会使临床、实验及流行病学的研究更加便利,并且改善脑肿瘤患者的生存。
吴永芳,魏建国,许春伟,张博,李晓兵[4]（2015）在《乳腺非霍奇金淋巴瘤误诊为乳腺癌临床病理分析》文中研究说明目的:探讨乳腺非霍奇金淋巴瘤的临床及病理特点,减少误诊误治。方法:对所获军事医学科学院附属医院病理科诊断为乳腺非霍奇金淋巴瘤1例病例的临床及病理资料进行回顾性分析。结果:本例主因发现双乳肿物一月余,行抗炎治疗后肿物无明显变化,临床以双乳肿物,初步考虑"乳腺癌"收入院。入院后行PET-CT及腹部CT发现:除了双乳高代谢肿物外,还可见腹盆腔、右肾、右侧髂肌及左侧肛提肌外旁等多发占位,病理穿刺结果开始考虑为乳腺低分化癌并多发转移,后经过免疫组织化学证实为乳腺非霍奇金T细胞性淋巴瘤,类型为ALK阴性的间变性大细胞淋巴瘤。结论:乳腺非霍奇金淋巴瘤临床及病理类型少见,易误诊为低分化癌,应加强对乳腺淋巴瘤的临床及病理学特征的认识并仔细分析病情,以避免或减少误诊误治。
陈雪平[5]（2014）在《累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习》文中研究指明目的探讨累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤的临床特征,提高临床医生对累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma, ALCL）的认识。方法报告我院呼吸内科收治的一例累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤病例,并结合相关文献对原发性和继发性的肺部间变性大细胞淋巴瘤的临床表现、实验室检查、影像学表现、病理学特点、诊断及治疗等进行回顾性分析。结果1、50岁男性,既往有2型糖尿病及高血压病史,无肺部基础疾病；主要症状为发热、咳嗽,伴咳痰、畏寒、盗汗、体重下降；右肺叩诊浊音,触觉语颤减弱,呼吸音减弱,未闻及干湿性啰音；肝脏扪及肿大；实验室检查提示血细胞减少,肝功能损害,低蛋白血症,C反应蛋白升高,乳酸脱氢酶升高,Ⅰ型呼吸衰竭；B超提示肝脾肿大；CT提示右肺下叶见片状密度增高影,其内部见支气管充气征,肺门、纵隔淋巴结无肿大,双侧胸腔积液,心包积液；骨髓细胞学检查可见噬血细胞；经皮肺穿刺肺组织活检病理诊断为间变性大细胞淋巴瘤,ALK阴性。2、文献复习结果：1990年至2014年报道原发性肺间变性大细胞淋巴瘤16例,继发性肺间变性大细胞淋巴瘤6例。原发性和继发性肺间变性大细胞淋巴瘤临床表现主要为干咳、呼吸困难、发热,可伴有咳痰、咯血、胸痛、盗汗、体重下降,继发性肺间变性大细胞淋巴瘤还可表现有全身浅表淋巴结肿大,伴有1个或1个以上除肺以外的结外器官受累（皮肤、脾脏、骨髓或胃）的表现。影像学表现为肺内结节影（以多发结节多见）、单发肿块影、实变影、胸腔积液等,原发性肺间变性大细胞淋巴瘤无纵隔或肺门淋巴结肿大,继发性肺间变性大细胞淋巴瘤常伴有肺门、纵隔淋巴结肿大。3例继发性肺间变性大细胞淋巴瘤合并噬血细胞综合征。所有病例在确诊前均被误诊肺炎、结核、肺癌等疾病,从起病到最后确诊时间为3周-14月,平均7个月。所有病例免疫组化均表达CD30。纳入统计共17例,共死亡6例,占35.3%。原发性肺间变性大细胞淋巴瘤14例,死亡率为28.6%（4/14）。其中单纯化疗6例,死亡2例（2/6,33.3%）,好转3例（3/6,50.0%）,1例疗效不详；手术治疗3例,术后联合放疗2例（2/3,66.7%）,均存活,术后未再治疗者疗效不详；放疗+化疗3例,存活2例（2/3,66.7%）,1例疗效不详；单纯放疗1例,死亡；抗生素治疗1例,死亡。3例继发性肺间变性大细胞淋巴瘤均行化疗治疗,死亡2例（2/3,66.7%）。结论1、原发性和继发性的肺间变性大细胞淋巴瘤在临床中均少见。2、累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤影像学主要表现为结节影,也可以表现为/肿块影、实变影、支气管充气征、胸腔积液等。3、确诊需要组织病理及免疫组化,当考虑到这类疾病时应积极给予有创性检查取得组织标本。CD30阳性是诊断间变性大细胞淋巴瘤的有力证据。4、继发性肺间变性大细胞淋巴瘤可合并噬血细胞综合征,预后差。5、对于那些临床表现很轻微而影像学表现较严重的病例,抗感染治疗效果欠佳者应认真分析,排除可能存在的非感染性疾病。
甘红婉[6]（2014）在《原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤1例》文中研究说明目的：近年皮肤淋巴瘤的发病率呈逐年上升趋势，而原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤是其中的一个亚型，与其他类型的淋巴瘤相比，它是一种惰性肿瘤，不随时间的推移而进展，具有良好的预后。临床上应加深对该病的认识，尽量做到早期发现、早期诊断、避免过度治疗，保证患者的生命质量。方法：本文报告1例就诊于我院门诊表现为多发结节的病例。临床病例：患者，男，70岁，以“肢体无症状肿物2个月”为主诉于2012年6月4日于我院皮肤科门诊就诊。患者2个月前无明显诱因右前臂出现一葡萄大小肿物，一周后左小腿出现类似皮损，无明显自觉症状。查体：右前臂可见一葡萄大小红棕色斑块，境界清楚，表面光滑，无破溃，无鳞屑，质地略硬，无压痛；左小腿伸侧可见数枚边界不清、形状不规则甲盖大小浸润性斑块，表面附有少量鳞屑。实验室检查：B超检查示双颈部、双腋下、双腹股沟区淋巴结肿大。颈部CT平扫+增强未见明确异常征象，胸部CT平扫右肺下叶及左肺上叶小结节，心电图示正常。腹部彩色多普勒示脂肪肝，胆、胰、脾及双肾未见明显异常，腹膜后未见明显异常。血、尿常规未见明显异常。生化常规及电解质未见明显异常。行腿部皮肤病理活检术示原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤。免疫组化示：CD3、CD4、CD8、CD30阳性表达，CD20、CD79α阴性表达。患者于2012年6月18日局麻下行前臂肿物切除术。术后病理示：（前臂）皮肤T细胞淋巴瘤，外周T细胞淋巴瘤，非特殊类型。免疫组化示：CD3、CD4、CD8、CD30、MUM-1阳性表达，CD20、CD56、CD79α、ALK阴性表达,Ki-67（+60%）。1.5月后患者就诊于北京大学第三医院，病理会诊诊断原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤，予以重组人干扰素α2b治疗。出院后继续予以干扰素联合行电子线照射治疗。病情控制良好，未见新生皮损，原皮疹消退。2013年5月患者无明显诱因出现颌下淋巴结肿大伴疼痛，无局部红热，呈进行性肿大。于北京大学第三医院行淋巴结穿刺活检病理提示为坏死组织。骨髓活检示骨髓组织未见肿瘤累及。PET-CT示左小腿胫骨外侧肌肉代谢活跃病灶，颏下、双侧颈部多发葡萄糖代谢增高的淋巴结，考虑淋巴瘤浸润表现。考虑为原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤皮外受累。分别于2013年6月、7月、8月、9月行CHOPE方案化疗。化疗前后胸部正位片示心肺未见异常X线征象。心电图示大致正常。上腹部B超示脂肪肝、胆囊轻度增大，胰、脾及双肾未见明显异常。血、尿、大便及电解质、生化常规未见明显异常。患者目前病情控制良好，临床随访中。结论：1.原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤是一种惰性皮肤淋巴瘤，临床表现多样，可出现单发或泛发的丘疹、结节，伴溃疡。有一定程度的自愈性。2.只有将临床表现、组织病理及免疫组化密切联系在一起才能明确诊断原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤。3.原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤预后良好，应根据临床表现选择恰当的治疗方案，避免治疗过度。
郭文若,陈一峰,欧阳永娥,黄幼玉,黄惠珍[7]（2014）在《胃肠ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤3例临床病理观察》文中认为目的探讨胃肠间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理学特征、免疫组化表型特点。方法对3例确诊的胃肠间变性大细胞淋巴瘤患者的临床表现、组织学形态及免疫表型进行分析,并复习相关文献。结果胃肠间变性大细胞淋巴瘤的临床无特征性改变,组织学形态呈多形性,包括不等量的怪异核、马蹄核或肾形核,其中1例以肉瘤样特征为主。免疫组化:3例瘤细胞LCA、CD3、CD4、CD5、CD45RO和CD30均（+）,2例ALK（+）,B细胞相关抗原、CD15、肌源性、神经源性、上皮源性抗原均（-）。结论间变性大细胞淋巴瘤是罕见的胃肠道淋巴造血系统肿瘤,无明确临床特征,恶性度高,常误诊为癌或肉瘤,需要活检及病理确诊。
郭文若,陈一峰,欧阳永娥,黄幼玉,黄惠珍[8]（2013）在《胃肠道间变性大细胞淋巴瘤临床病理观察》文中指出目的探讨胃肠道间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理学特征、免疫组织化学表型特点。方法对3例确诊为ALCL患者的临床表现、组织形态及免疫表型进行分析,并复习相关文献。结果 ALCL临床无特征性改变,病理学组织形态呈多形性,包括不等量的怪异核、马蹄铁或肾形核,其中1例以肉瘤样特征为主。免疫组织化学均表达LCA、CD3、CD4、CD5、CD45RO、CD30;ALK（2/3）阳性表达;不表达B细胞相关抗原、CD15及肌源性、神经源性、上皮源性抗原。结论 ALCL是罕见的胃肠道淋巴造血系统肿瘤,无明确临床特征,恶性度高,常被误诊为癌或肉瘤,需要活组织检查及病理确诊。
田玉峰,张岚,赵一诺,王刚平,王洪远[9]（2011）在《原发系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及免疫表型分析》文中认为目的分析原发系统性间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的临床病理特征和免疫组织化学特点,提高诊治水平。方法选取22例ALCL患者,均进行分期、国际预后指数（IPI）、乳酸脱氢酶（LDH）检测,应用免疫组织化学SP法检测间变性淋巴瘤激酶（ALK）、Ki-67、Caspase-3、CD30、EMA、Granzyme B等,回顾性分析患者临床、病理形态学资料、免疫表型及生物学特性,并进行预后分析。结果 22例均为原发系统性ALCL,ALK+ 15例（68.2%）,ALK-7例（31.8%）;ALK+患者发病年龄、Ki-67增殖指数较ALK-患者低,Caspase-3表达率高,差异有统计学意义（x2=4.618,P=0.032）;15例ALK+ALCL均表达CD30和EMA。ALCL中ALK的表达与Ki-67、Caspase-3的表达呈负相关（r=-0.581,P=0.006;r=0.458,P=0,032）。ALK+病例较ALK-病例Granzyme B（x2=0.11,P=0.74）、TIA-1（x2=0.01,P=0.92）的表达率高,但差异无统计学意义（P>0.05）。有效率为54.5%（12/22）,其中完全缓解率为18.2%（4/22）;全组中位生存期12个月,1年生存率为59.1%（13/22）,2年生存率为50.0%（11/22）。Ann Arbor分期、LDH及IPI与疾病预后相关。结论 ALK+较ALK-ALCL患者核增殖低,恶性程度低,临床特征和免疫表型具有一定的特征性;ALK、Ki-67、Caspase-3、分期、血清LDH及IPI对预测ALCL患者的生存和指导治疗有帮助。
黄文亭,冯晓莉,孙耘田,应建明,张宏图,石素胜,刘秀云[10]（2009）在《原发性皮肤淋巴瘤的临床病理学观察》文中进行了进一步梳理目的研究原发性皮肤淋巴瘤的临床表现、组织学特点及免疫表型。方法对17例原发性皮肤淋巴瘤病例进行回顾性分析,按照世界卫生组织-欧洲癌症研究与治疗组织（WHO-EORTC）分类标准,结合形态和免疫组化结果对其进行分类。对不同类型的临床病理学特点分别进行观察、总结。结果 17例患者中,男性10例,女性7例。平均年龄为51（16～78）岁。患者均以发现皮肤病就诊。其中T细胞淋巴瘤14例,包括5例原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤,2例蕈样霉菌病,4例皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤及3例原发性皮肤外周T细胞淋巴瘤（其中1例为原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8+细胞毒性T细胞淋巴瘤）。B细胞淋巴瘤3例,包括2例原发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤（腿型）和1例原发性皮肤滤泡中心淋巴瘤（Ⅲ级）。结论原发性皮肤淋巴瘤临床表现及病理学特点复杂多样,两者必须紧密结合才能做出正确的诊断。
二、大细胞间变性淋巴瘤临床与病理观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大细胞间变性淋巴瘤临床与病理观察（论文提纲范文）
（1）pSTAT3在系统性间变性大细胞淋巴瘤中的表达及临床病理学意义（论文提纲范文）
| 英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例来源 |
| 2.方法 |
| 2.1 免疫组化染色 |
| 2.2 EB病毒原位杂交检测 |
| 2.3 荧光原位杂交(FISH) |
| 2.4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 S-ALCL临床特征 |
| 2 形态和免疫学表型 |
| 2.1 S-ALCL形态学观察 |
| 2.2 免疫组化及EBER原位杂交结果 |
| 3 随访结果及预后 |
| 4 检测DUSP22 基因分离及pSTAT3 蛋白表达 |
| 5 DUSP22+ALCL临床病理特点 |
| 5.1 临床特点 |
| 5.2 病理学 |
| 6 随访及预后分析 |
| 7 经典病例展示 |
| 7.1 结内ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤(病例59,图2-7) |
| 7.2 胃窦ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤(病例7,图2-8) |
| 7.3 结内ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤伴DUSP22基因分离阳性(病例21,图2-9) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（2）应用WHO 2015肺癌分类标准回顾性分析组织学低分化实性结构肺癌的免疫表型和分子亚型特征的研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 第一部分 不能分类的肺癌-NUT癌和肺原发淋巴上皮瘤样癌的临床病理学研究及NUT癌基因组学研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 实性低分化肺癌167例的病理分型及其表皮生长因子受体基因突变和间变性淋巴瘤激酶检测结果 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2. 材料和方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 参考文献 |
| 第三部分 用2015WHO的新标准诊断肺穿刺活检标本及相关肿瘤驱动基因的突变检测 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 6. 参考文献 |
| 综述 肺的大细胞癌研究进展 |
| 参考文献 |
| 基金项目 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（3）2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类概述（论文提纲范文）
| 1 总体原则和挑战 |
| 2 系统命名法 |
| 3 定义、总结和讨论 |
| 4 新加入的实体肿瘤、变异和分型 |
| 5 弥漫性胶质瘤 |
| 5.1 弥漫性星形细胞瘤和间变性星形细胞瘤 |
| 5.2 胶质母细胞瘤 |
| 5.3 少突胶质细胞瘤 |
| 5.4 少突星形细胞瘤 |
| 5.5 儿童弥漫性胶质瘤 |
| 5.6 其他星形细胞瘤 |
| 6 室管膜瘤 |
| 7 神经元和混合神经元-胶质肿瘤 |
| 8 髓母细胞瘤 |
| 9 其他胚胎性肿瘤 |
| 1 0 神经鞘瘤 |
| 1 1 脑膜瘤 |
| 1 2 孤立性纤维瘤/血管外皮细胞瘤 |
| 1 3 淋巴瘤和组织细胞肿瘤 |
（5）累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤1例（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）胃肠ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤3例临床病理观察（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
四、大细胞间变性淋巴瘤临床与病理观察（论文参考文献）
- [1]pSTAT3在系统性间变性大细胞淋巴瘤中的表达及临床病理学意义[D]. 钟礼花. 福建医科大学, 2019(07)
- [2]应用WHO 2015肺癌分类标准回顾性分析组织学低分化实性结构肺癌的免疫表型和分子亚型特征的研究[D]. 方芳. 北京协和医学院, 2019(02)
- [3]2016年世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类概述[J]. 王凯,张姝,施露,王鑫,艾林,戴建平. 磁共振成像, 2016(12)
- [4]乳腺非霍奇金淋巴瘤误诊为乳腺癌临床病理分析[J]. 吴永芳,魏建国,许春伟,张博,李晓兵. 临床与病理杂志, 2015(05)
- [5]累及肺部的间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习[D]. 陈雪平. 广西医科大学, 2014(03)
- [6]原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤1例[D]. 甘红婉. 大连医科大学, 2014(01)
- [7]胃肠ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤3例临床病理观察[J]. 郭文若,陈一峰,欧阳永娥,黄幼玉,黄惠珍. 诊断病理学杂志, 2014(02)
- [8]胃肠道间变性大细胞淋巴瘤临床病理观察[J]. 郭文若,陈一峰,欧阳永娥,黄幼玉,黄惠珍. 白血病·淋巴瘤, 2013(12)
- [9]原发系统性间变性大细胞淋巴瘤临床病理特征及免疫表型分析[J]. 田玉峰,张岚,赵一诺,王刚平,王洪远. 白血病·淋巴瘤, 2011(09)
- [10]原发性皮肤淋巴瘤的临床病理学观察[J]. 黄文亭,冯晓莉,孙耘田,应建明,张宏图,石素胜,刘秀云. 国际肿瘤学杂志, 2009(01)
标签：淋巴瘤论文; 肿瘤论文; 免疫组化论文; 弥漫大b细胞淋巴瘤论文; 肿瘤免疫论文;