一、河南焦作市武陟县农村人群癫痫流行病学调查(论文文献综述)
骆璐[1](2021)在《药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估》文中研究指明目的药用植物外源性有害残留物污染现象严重影响药材的安全性及有效性。针对规模化种植药用植物的污染状况,本研究旨在建立药用植物外源性有害残留物系统的检测方法体系、风险评估体系、有害残留物标准及质量管控体系,提出保障药材质量及安全性的有效措施。方法1.药用植物农残的检测收集了 1771批次共182种大规模种植的药用植物样本,通过文献检索确定了药用植物中常检出的、禁用的、以及高毒的共136个农药残留,使用液相色谱-串联质谱(LC/MS-MS)或气相色谱-串联质谱(GC/MS-MS)对136种具有高毒和高检出率的农药进行检测,建立了药用植物的多残留农药检测体系。通过欧盟药典公式,计算出农药的最大残留限量,计算其检出率及超标率。2.药用植物重金属的检测采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)对1773批次共86种药用植物中五种重金属镉(Cd)、铅(Pb)、砷(As)、汞(Hg)和铜(Cu)进行检测。根据20个国家和地区以及7个国际组织颁布的五种重金属的现有标准,分别计算重金属的检出率及超标率。3.药用植物农残的风险评估对于农残造成的健康风险,采用膳食风险评估区分由于农残暴露量升高而对健康构成的可接受或不可接受风险。应用危害商(HQ)和危害指数(HI)来量化急性、慢性以及药用植物农残的累积暴露风险;采用风险安全序数,通过风险等级评分对农药和药材的风险等级进行分类和排序。通过将农药毒性、农药摄入量和可检测残留水平的相应分值进行计算,得到农药的风险等级得分(S)和药材的风险指数(RI)。此外,首次建立了针对药用植物农残的健康影响评估体系,将致癌和非致癌风险与疾病发病率相关联。对药用植物农药残留引起的患者摄入量以及相关癌症和非癌症聚集效应进行量化,并将两者合并成患者健康影响得分(IS),用伤残调整生命年(DALY)表示。4.药用植物重金属的风险评估对于重金属造成的健康风险,采用膳食风险评估、非癌症风险评估和癌症风险评估探讨药用植物中重金属污染对人体健康的潜在影响。膳食风险评估计算出每日预估重金属摄入量(EDI)与各金属的每日可接受摄入量(PTDI)比较;非癌症风险分别计算了每种药材中各金属的非癌症危害商(HQ)及每种药材的总非致癌危害指数(HI);同时计算了每种药材中三种明确癌症风险金属的癌症风险值(CR),与癌症强度因子(CSF)比较,并计算了每种药材的总癌症风险值。结果1.药用植物农残检出及超标情况农残的总检出率为88.03%(1559批次),超标率为59.01%(1045批次)。根据欧盟(EU)、美国(US)和中国的相关规定,共检出35种禁用农药。在至少42.97%的样品(761批次)中检测到35种禁用农药,其中速灭磷和总DDT分别的检出率分别为 24.20%(LC/MS-MS,242/1000)和 13.10%(GC/MS-MS,101/771)。此外,8种禁用农药的浓度水平比欧盟标准高出500倍以上。菊花中检出农药37种(超标8种,禁用7种),其次是山楂(29种)和益智(27种)。农药在根茎及根茎类药材中的检出率最高(48.62%,n=1559),在花类药材中检出率最低(5.77%,n=1559)。风险最高的农药属于有机磷杀虫剂,杀虫剂(45.42%,n=6387)和杀菌剂(33.69%,n=6387)检出率最高。2.药用植物农残风险评估根据农残的膳食风险评估结果,10种药材的急性风险为不可接受风险(HIa>1),包括山楂(HIa=12.09),花椒(HIa=11.54),枸杞子(HIa=1.86),和苦地丁(HIa=1.48)等。23种药用植物的慢性风险为不可接受风险(HIc>1),包括山楂(HIc=6.62),肉豆蔻(HIc=3.51),和花椒(HIc=3.38)等。山楂和花椒的急慢性风险(HQa和HQc)及急慢性累积风险(HIa和HIc)最高,而禁用农药呋喃丹和速灭磷在膳食暴露风险评估中危害商最高。此外,果实和种子类药材显示出最高的膳食暴露风险。在风险安全序数评估中,山楂、枸杞子、金银花和蒲公英中检测到的3-羟基呋喃丹和对溴磷的风险等级得分(S=140)最高。而药用植物山楂的危害指数最高(RI=1925),其次是石斛(RI=1315)和防风(RI=1144)。此外,根据Spearman相关系数,农药残留(p=0.783)对风险排序的贡献最大,其次是农药毒性(p=0.691),草药摄入量(p=0.370)最小。根据健康影响评估结果,药材薏苡仁(min ISh=3945.40 μDALY·person-1,mean ISh=972.07 μDALY.person-1)和川明参(ISh=4287.78μDALY·person-1)调整伤残年数最高,而薏苡仁o,p’-DDT(ISi,h=2729.58 μDALY·person-1),及川明参中的 o,p’-DDT(mean ISi,h=2837.91 μDALY·person-1,max ISi,h=3682.78μDALY·person-1)风险最高。综合三种风险评估方法,总滴滴涕、呋喃丹,和速灭磷被确认为是最具风险隐患的杀虫剂。其除具有肾毒性和肝毒性外,还具有致癌、遗传毒性、神经毒性和生殖毒性等。且山楂为代表的果实类药材的农残问题需要特别关注。3.药用植物重金属检出及超标情况所有样品均检测到了重金属,总计30.51%(541)的样品中至少有一种重金属超过中国药典(2020版)标准,433个样品检测出一种超标金属,75个样品检测出两种超标金属,24个样品检测出种3超标金属,9个样品检测出4种超限金属。五种重金属的超标率依次为Pb(102,5.75%)>Cd(88,4.96%)>As(74,4.17%)>Hg(67,3.78%)>Cu(31,1.75%)。Hg在菊花中检出的最高浓度超标66.17倍,Pb在桔梗中检出的最高浓度超标9.02倍。叶及皮类药用植物的超标率为9.68%,果实及种子类的超标率为16.13%,全草及其它类的超标率为41.94%,根及根茎类药材的超标率为19.35%。重金属在果实和种子类药材中的检出率最高,而在全草类药材的超标率最高。重金属Pb的超标率最高,其次是Cd 和 As。4.药用植物重金属风险评估根据重金属的膳食风险评估,共有25种(29.07%)草药(n=86)存在不可接受的风险,其中9种以果实及种子入药,5种为花类,3种为根茎类,2种为叶及皮质类。7种草药中Pb、5种草药中的Cd、4种草药中的Hg和3种草药中As的最大估计日摄入量(EDI)超过了相应的暂定允许日摄入量(PTDI)。车前草的非癌症风险最高(HI=11.47),而穿心莲的癌症风险最高(CR=5.27E-09)。重金属As在草药中显示出最高的非癌症(HQ=9.95)和癌症风险(CR=4.48E-09)。结论农药在根茎及根茎类药材中的检出率最高,在花类药材中检出率最低,以山楂为代表的果实类药材的农残风险最高。重金属在果实和种子类药材中的检出率最高,而在全草类药材的超标率最高。风险最高的农药属于有机磷杀虫剂,总滴滴涕、呋喃丹,和速灭磷被确认为是最具风险隐患的杀虫剂。重金属As在草药中显示出最高的非癌症和癌症风险。本研究是时空尺度大规模的药用植物外源性有害残留物检测及风险评估,为标准制定、药用植物规模化生产管理体系的建立及质量监管提供了数据支撑及依据。
王华楠,许静轩,张中操,李堂赟,冉伟霞,许小利[2](2020)在《河南省武陟县2010—2019年人间布鲁菌病流行特征》文中进行了进一步梳理目的分析2010—2019年河南省武陟县人间布鲁菌病(简称布病)流行特征,为布病防治提供科学依据。方法采用描述流行病学方法,对2010—2019年报告《中国疾病预防控制信息系统》的病例和武陟县疾病预防控制中心收集的布病病例流行病学个案调查及相关资料进行分析。结果 2010—2019年武陟县累计报告人间布病437例,2010—2014年布病发病数迅速上升,2014年达到高峰102例,2014年之后总体呈下降趋势。发病以30~69岁的中老年为主,占79.41%(347/437),男女之比为3.37∶1;其中3—7月报告病例居多,占58.58%(256/437);职业以农民为主,共409例,占93.56%(409/437);感染途径以传统的饲养放牧发病最多,占43.02%(188/437);发病到确诊时间间隔中位数2019年最短为9 d。结论饲养放牧和处理胎羔是武陟县布病主要的传播途径,食用乳肉制品感染布病逐年增加,应继续开展布病防治健康教育宣传、临床医生培训,切实控制人间布病疫情、缩短发病到确诊时间间隔中位数,加强区域联防、部门协作、畜间免疫、健康教育、淘汰病畜是控制疫情蔓延的有效措施。
王华楠,许静轩,张中操,毋燕,冉伟霞,李堂赟,王三风,许小利[3](2018)在《2017年焦作市人间布鲁菌病流行病学特征》文中研究指明目的分析2017年焦作市布鲁菌病的流行特征,为制定布鲁菌病防治策略提供科学依据。方法采用描述流行病学方法,对2017年焦作市布鲁菌病病例进行分析。结果焦作市共报告新发布鲁菌病病例133例,发病率3.7/10万,发病以男性青壮年为主,男女发病比为2.91∶1;发病主要集中在3—7月份,占60.15%(80/133);焦作市11个县区均有发病;职业以农民为主,占81.95%(109例);感染途径多样,其中接触犊羔发病最多,患病40例,占30.08%,其次是食用乳肉制品和饲养放牧,分别患病38例、36,各占28.57%、27.07%。结论焦作市布鲁菌病发病呈下降趋势,有明显的季节性,食用乳肉制品感染应该引起重视。今后应加强对高危人群和重点人群的监测,采取联防联控和宣传教育措施以控制疫情。
玉崧成[4](2018)在《维生素D代谢通路基因多态性、拷贝数及甲基化变异与2型糖尿病的关系》文中进行了进一步梳理2型糖尿病是一种因胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、或两者兼有之的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。越来越多的实验证据和流行病学资料显示,维生素D缺乏会增加2型糖尿病的发生风险。CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因是维生素D代谢、转运和发挥功能的关键基因,它们的异常表达将影响体内维生素D的水平及其生物学功能的发挥,可能增加2型糖尿病的发生风险。鉴于单核苷酸多态性(SNP)、基因拷贝数变异(CNV)、DNA甲基化等遗传及表观遗传学变异在基因表达中的作用,研究维生素D代谢通路关键基因的SNP、拷贝数变异、DNA甲基化水平与维生素D缺乏、胰岛素水平、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关联性,对深入了解2型糖尿病发生过程中维生素D相关的分子机制,制定维生素D缺乏症和2型糖尿病的预防策略具有重要的意义。目的应用病例对照研究方法比较维生素D代谢通路中CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因的SNP、基因拷贝数、DNA甲基化水平在2型糖尿病病例组和对照组之间的差异,探讨它们和维生素D缺乏、胰岛素水平、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关联性,并应用家系设计的分析方法对CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因的SNP、基因拷贝数、DNA甲基化水平与2型糖尿病的关联性进行验证。方法在河南省郑州市二七区侯寨乡和河南省焦作市武陟县乔庙乡两地进行的慢性病横断面调查中,选出272例2型糖尿病患者为病例组,并按同村庄、同性别、年龄相差不超3岁、同烟酒暴露及无血缘关系的原则,选出272例对照人群进行1:1匹配。同时,选择其中232例2型糖尿病先证者及其父母、同胞兄弟姐妹共618人进行家系分析。通过使用Taqman荧光探针对SNP进行基因分型,Taqman荧光探针相对定量PCR法测定基因的拷贝数变异情况,高分辨率溶解曲线法测定DNA甲基化水平,进而应用条件Logistic回归模型、FBAT和PBAT等统计方法对维生素D代谢通路基因的SNP、拷贝数变异、甲基化水平和2型糖尿病进行关联性分析。结果1.流行病学特征本研究的结果显示,蔬菜摄入不足、重度体力活动减少、静息时间增长及高BMI均是2型糖尿病的风险因素。2.维生素D代谢通路基因SNP与2型糖尿病——病例对照研究(1)SNP位点和维生素D缺乏程度的关联性结果显示,CYP2R1基因rs12794714、rs10766197位点与对照组人群的维生素D缺乏程度存在显着的关联性(P<0.05)。(2)SNP位点和胰岛素水平的关联性结果显示,CYP27B1基因的rs10877012、rs4646536位点与对照组人群的胰岛素水平具有显着的关联性(P<0.05)。(3)SNP位点和HOMA-IR指数的关联性结果显示,CYP2R1基因rs10766197位点、VDR基因rs739837位点与对照组人群的HOMA-IR指数具有显着的关联性(P<0.05)。(4)单因素Logistic模型结果显示,CYP2R1基因rs12794714、rs10766197位点,CYP24A1基因rs2248359、rs6068816位点,VDR基因rs7975232、rs2189480位点和2型糖尿病具有显着的关联性。rs12794714位点的AG基因型对2型糖尿病的风险较GG基因型提高1.699倍(Adjusted OR,1.732,95%CI 1.148-2.613,P=0.009);rs10766197位点的AG基因型对2型糖尿病的风险较GG基因型提高1.565倍(Adjusted OR,1.552,95%CI 1.027-2.344,P=0.037);rs2248359位点的TT基因型对2型糖尿病的风险较CC基因型提高1.916倍(Adjusted OR,2.261,95%CI 1.167-4.382,P=0.016);rs6068816位点的TT基因型对2型糖尿病的风险较CC基因型下降为0.497倍(Adjusted OR 0.480,95%CI 0.258-0.892,P=0.020);rs7975232位点的TT基因型对2型糖尿病的风险较GG基因型提高1.426倍,(Adjusted OR 1.489,95%CI 1.025-2.165,P=0.037);与CC基因型相比,rs2189480位点的CA基因型对2型糖尿病的风险提高2.239倍(Adjusted OR 2.207,95%CI 1.207-4.035,P=0.010),AA基因型对2型糖尿病的风险提高2.336倍(Adjusted OR 2.598,95%CI 1.386-4.870,P=0.003)。(5)多因素因素Logistic模型结果显示,CYP2R1基因rs12794714位点、CYP24A1基因rs6068816位点、VDR基因rs2189480位点和2型糖尿病存在显着的关联性。rs12794714位点的AG基因型对2型糖尿病的风险较GG基因型提高1.78倍(Adjusted OR,1.833,95%CI 1.197-2.806,P=0.005);与CC基因型相比,rs2189480位点的CA基因型对2型糖尿病的风险提高2.208倍(Adjusted OR 2.189,95%CI 1.175-4.077,P=0.014),AA基因型对2型糖尿病的风险提高2.302倍(Adjusted OR 2.599,95%CI 1.356-4.982,P=0.004);rs6068816位点的TT基因型对2型糖尿病的风险较CC基因型下降为0.481倍(Adjusted OR 0.477,95%CI0.252-0.904,P=0.023),是2型糖尿病的保护因素。(6)简单加和遗传风险评分模型的统计结果显示,与低风险分值1st组相比,高风险分值2nd、3rd和4th组均能增加2型糖尿病的患病风险(P<0.05),调整混杂因素后OR值分别为1.644(95%CI 1.046-2.584),2.418(95%CI1.455-4.020)和2.305(95%CI 1.312-4.051)。加权遗传风险评分模型的统计结果表明,与低风险分值1st组相比,高风险分值3rd和4th组能增加2型糖尿病的患病风险(P<0.05),调整混杂因素后OR值分别为2.10(95%CI 1.156-3.493)和2.951(95%CI 1.749-4.987)。3.维生素D代谢通路基因拷贝数变异与2型糖尿病——病例对照研究CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因的拷贝数和维生素D缺乏程度、HOMA-IR指数、2型糖尿病的相关性结果显示,CYP2R1基因拷贝数与2型糖尿病患者的维生素D缺乏程度可能存在关联性(P=0.053);CYP24A1基因拷贝数与病例组的胰岛素水平、HOMA-IR指数呈显着正相关(P<0.001);CYP27B1基因拷贝数与2型糖尿病存在显着的关联性,与低拷贝数1st组相比,高拷贝数2nd、3rd组增加了2型糖尿病的患病风险(P<0.05),OR值分别为1.635(95%CI 1.005-2.661)和1.961(95%CI 1.180-3.262),其中3rd组在调整混杂因素后仍具有统计学意义(OR 2.008,95%CI 1.176-3.427,P=0.011)。4.维生素D代谢通路基因甲基化水平与2型糖尿病——病例对照研究DNA甲基化水平和维生素D缺乏程度、HOMA-IR指数、2型糖尿病的相关性结果显示,CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因的甲基化水平和维生素D缺乏程度在病例组和对照组中均没有显着的关联性(P>0.05);VDR基因的甲基化水平和病例组HOMA-IR指数呈显着的负相关(r=-0.119,P=0.05);GC基因甲基化水平的升高可能会增加2型糖尿病的患病风险(OR 1.179,95%CI0.999-1.391,P=0.052),在调整混杂因素后具有统计学意义(Adjusted OR 1.222,95%CI 1.025-1.458,P=0.026)。5.维生素D代谢通路基因SNP、拷贝数变异、甲基化水平与2型糖尿病——家系设计研究(1)SNP与2型糖尿病的FBAT分析结果显示,CYP24A1基因的rs2248359和rs4809957位点,在加和模型、显性模型及隐性模型中均与2型糖尿病存在关联性(P<0.05)。其中,rs2248359位点的病例对照研究结果在家系分析中得到验证。此外,rs2248359位点在2型糖尿病家系中存在基因型不亲和性,当父母的基因型分别为CC和CT时,子代为CT基因型的几率增加了6.245倍(95%CI1.868-20.883)。(2)基因拷贝数、DNA甲基化水平与2型糖尿病的PBAT分析结果显示,CYP2R1、CYP27B1、CYP24A1、GC和VDR基因的拷贝数变异、甲基化水平与2型糖尿病均不存在显着的关联性(P>0.05),而且在先证者和父亲、母亲之间也不存在显着差异(P>0.05)。结论1.CYP2R1基因与维生素D缺乏程度、HOMA-IR指数、2型糖尿病具有显着的关联性,提示CYP2R1基因对体内维生素D水平、胰岛素敏感性具有重要的调控作用,进而影响2型糖尿病的发生和发展;2.CYP27B1基因与胰岛素水平、2型糖尿病具有显着的关联性,提示CYP27B1基因对胰岛素分泌可能具有重要的调控作用,从而影响2型糖尿病的发生;3.CYP24A1基因与胰岛素水平、HOMA-IR指数、2型糖尿病具有显着的关联性,提示CYP24A1基因可能与维生素D活性、胰岛素分泌、胰岛素敏感性的调控密切相关,从而参与2型糖尿病的发生和发展;4.GC基因甲基化水平升高可以增加2型糖尿病的患病风险,提示GC基因的异常表达可能参与维生素D生物活性的调控,从而参与2型糖尿病的发生与发展;5.VDR基因与2型糖尿病具有显着的关联性,提示维生素D的活性调控可能影响2型糖尿病的发生和发展。6.维生素D代谢通路基因的累积突变可以增加2型糖尿病的患病风险。因此,本研究结果为维生素D与2型糖尿病的关联性提供了新的证据,为制订和完善2型糖尿病的防控策略提供支撑。
王华楠,许静轩,李堂赟,毋燕,冉伟霞,张中操,王三风,许小利[5](2018)在《焦作市疟疾防治历程及消除技术研究》文中研究表明目的了解焦作市疟疾流行概况及防治历程,总结焦作市消除疟疾工作经验,评价疟疾防治效果,为制定消除疟疾达标后的的防治策略提供依据。方法收集焦作市1950—2016年疟疾防治规划、计划、技术方案、疫情报告数据、防控措施和效果等资料,按照国家《消除疟疾考核评估方案(2014年版)》,从消除措施、保障措施、防控效果等方面进行分析和评价。结果疟疾曾经是严重危害焦作市人民群众身体健康和生命安全的重大寄生虫病之一,经过60多年的反复防控,全市疟疾疫情得到全面控制,疟疾发病率从最高185.19/万(1954年)降至1984年的1/万以下,2010年起无本地病例报告。全市疟疾防控工作经历了控制流行、基本消灭、基本消灭后监测、消除疟疾四个阶段。消除疟疾阶段焦作市按照《河南省消除疟疾实施方案》要求开展消除疟疾工作,建立了消除疟疾机制,年血检率达2‰以上,疟疾监测网络健全,发生的43例输入性疟疾疫情均及时有效控制。结论焦作市经过多年疟疾防治,连续7年无本地疟疾病例报告,达到消除疟疾标准。后期的防治工作重点是加强输入性病例的监测。
冯珏[6](2016)在《民事责任体系与无过错补偿计划的互动 以我国疫苗接种损害救济体系建设为中心》文中认为在疫苗接种损害救济方面,我国目前并存着民事责任与预防接种异常反应无过错补偿计划两个体系。从构成要件层面来看,该双重体系的主要问题是过错、因果关系等核心概念在两个体系下含义并不完全一致,可能导致救济漏洞的存在。从实践运行角度来看,民事责任体系对于行政管理机制表现出了极大的尊重和倚仗,而无过错补偿计划未充分考虑到与民事责任体系的衔接,导致其救济功能发挥不充分,同时两个体系均面临着疫苗接种损害中因果关系难以确定的困境。实证研究表明,无过错补偿计划对于民事责任的替代作用有限。为实现疫苗损害救济双重体系的良性互动,充分救济因公共卫生事业接种疫苗的受害者,应依"追偿机制"构建无过错补偿计划与民事责任体系的衔接关系,在一定范围内实行因果关系推定技术,并重构补偿经费的来源。就民事责任体系而言,应随着科学技术和社会经济的发展,对于具体个案中的疫苗产品缺陷和接种过失作出具体认定,在充分尊重管制规范的同时,不断调整和形塑良好的行为标准和社会秩序。
张帅[7](2016)在《豫北平原地下水有机污染特征及健康风险评价研究》文中提出地下水资源是豫北平原地区饮用水源的重要组成部分和重要的战略储备水源,但该区的水资源不仅相对匮乏,而且随着城市化、工业化的不断加剧,地下水受到有机污染的情况愈演愈烈。本论文在3次野外取样调查与室内试验测试分析的基础上,分析研究区地下水的有机污染特征,并进行有机污染评价,因濮阳油田地区的地下水污染比较严重,故对该区域进行了健康风险评价。在研究区共布置41个采样点,对水样进行37种有机污染组分检测,结果表明检出浓度较高的污染组分有10种,主要为苯系物和卤代烃。枯水期,甲苯检出率最高,为90.24%,最大检出浓度15.98ug/L;丰水期,检出率最高的仍为甲苯,检出率高达92.68%,最大检出浓度17.98ug/L。苯系物在丰水期的检出率较枯水期都有所增加;三氯甲烷较特殊,丰水期检出率反而低于枯水期。研究区各污染组分均未超过《生活饮用水卫生标准(GB5749-2006)》的限值,检出特点为检出率较高但超标率较低。甲苯在研究区分布较广,集中分布于研究区东北部的淇县汤阴内黄一带、新乡南部原阳一带和濮阳油田开采区;三氯乙烯和三氯甲烷主要检出点集中在濮阳油田开采区;其余有检出的4种卤代烃类有机物呈现点状零星分布,规律性较差。运用建立的有机污染评价方法,采用单因子污染指数法和综合污染指数法两种污染评价方法分别对研究区地下水中的有机污染进行评价。评价结果表明:研究区地下水中甲苯的污染最严重,地下水有机污染程度主要为重污染,并在濮阳油田开采区形成明显的局部重污染区。为进一步了解有机污染对人体健康造成的风险程度,本论文基于NAS“四步法”对重点调查区地下水中5种目标污染物选取更适合我国群众的暴露参数,从饮水、呼吸和皮肤接触3种暴露途径进行了健康风险评价。评价结果显示:枯水期和丰水期,评价区9个采样点的非致癌风险均小于限值1.0,致癌风险则均大于10-6。枯水期,非致癌风险最低的是D005,最高的是D006,致癌风险最低和最高也分别是D005和D006;丰水期,非致癌风险最低和最高分别是D004和D006,致癌风险最低和最高分别是D001和D006。5种污染物中,苯的非致癌风险占总非致癌风险的比例最高。3种暴露途径带来的风险中,呼吸途径的风险最大,饮水途径次之,皮肤接触途径最小。
许小利,冉伟霞,毋燕,马敏英[8](2013)在《焦作市2011年人间布鲁氏菌病疫情监测结果分析》文中认为目的了解焦作市2011年人间布鲁氏菌病(简称人间布病)流行因素,掌握疫情动态,为制订防治措施提供科学依据。方法对疫情监测资料进行流行病学分析。结果焦作市2011年常规疫情监测人间布病157例,分布在10个县(市、区),以3~6月份发病较高,发病多为男性青壮年,职业主要为农民,占发病总数的76.43%;感染途径呈多样性,感染与日常生活接触有关;发病到确诊平均间隔20天,57.32%的病例通过疾控中心门诊发现;发生聚集性病例的村庄有2个,重点人群血检1578人,琥红平板试验阳性率为6.52%。结论焦作市人间布病发病呈上升趋势,发病有明显的季节性,男性青壮年发病较高与牲畜接触的频率相对较高有关。应进一步提高基层临床医生的诊断水平,广泛开展人间布病健康知识宣传;聚集性病例发生在贩卖、屠宰、养殖、皮毛加工比较集中以及不良饮食习惯的村庄,重点人群监测对控制疫情发现病例非常必要;探索人间布病有效防控机制非常重要。
常琳,王小姗[9](2012)在《中国癫痫流行病学调查研究进展》文中研究说明中国癫痫流行病学调查主要分布于华东和西南地区,调查显示我国癫痫患病率为5‰,首次发病年龄多在儿童、青少年时期,发作类型主要为全身强直阵挛性发作,性别分布主要以男性为主,农村地区癫痫患病率较城市高。我国各地区癫痫患病率差异较大,并且各地区治疗缺口多在60%以上。
李娜[10](2009)在《吉林省部分农村地区癫痫流行病学及治疗缺口调查与干预》文中研究指明本研究通过对吉林省部分农村地区癫痫流行病学调查,掌握我省农村地区癫痫的发病率,患病率、死亡率以及治疗缺口情况,同时对部分患者使用传统抗癫痫药苯巴比妥进行治疗干预,并进行疗效评价。选择吉林省梅河口市、东丰县及伊通县作为目标县,3地区农村总人数为62.34万人,每个地区调查人口均达9~10万人以上,实际调查人口数310402人。由经过培训的当地乡镇卫生院医生及村医在管区内进行癫痫患者普查,并进行苯巴比妥规范治疗、随访与管理。结果显示:三地区活动性惊厥性癫痫患者1223人,其中男性650人,女性573人,发病高峰年龄为3040岁,首发年龄以010岁最多。发作类型以全面强直阵挛发作为主。治疗缺口达62.7%。活动性癫痫发病率约为每年22.55/10万人,患病率约为3.94‰,死亡率为0.89%,死亡原因为溺水、自杀、脑血管疾病、车祸死亡及原因不明。共有1223名患者服用苯巴比妥治疗,1年后症状改善的患者约共占82.10%,无效或恶化的患者占17.90%。通过以上获得的我省部分农村地区癫痫流行病学资料,为全面了解我省的癫痫发病情况并进行有效的干预具有重要的意义,同时可为我国或我省各级政府部门制定农村医疗政策提供翔实而有价值的资料,并对全面掌握我国的农村地区的癫痫发病情况有重要的社会意义及临床意义。
二、河南焦作市武陟县农村人群癫痫流行病学调查(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、河南焦作市武陟县农村人群癫痫流行病学调查(论文提纲范文)
(1)药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略表 |
第一章 文献综述 |
1. 药用植物外源性有害残留物污染情况 |
1.1 农残及重金属超标问题普遍 |
1.2 农残及重金属主要类型及危害 |
1.3 农残及重金属产生途径 |
2. 药用植物农残及重金属的检测方法 |
2.1 农残前处理方法 |
2.2 农残检测方法 |
2.3 重金属前处理方法 |
2.4 重金属检测方法 |
3. 农残及重金属的标准与风险评估 |
3.1 外源性有害残留物的限量标准 |
3.2 药用植物外源性有害残留物风险评估总则 |
3.3 农残及重金属的暴露评估 |
参考文献 |
前言 |
1.选题背景 |
2.研究内容 |
3. 技术路线图 |
第二章 药用植物的多农药残留检测 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
2.1 样品前处理 |
2.2 UPLC-MS/MS条件 |
2.3 APGC-MS/MS条件 |
3. 数据分析 |
3.1 检出率的计算 |
3.2 超标率的计算 |
3.3 农残相关参数来源 |
4. 结果与分析 |
4.1 药用植物中农残的检出率 |
4.2 药用植物中禁用农药检出率 |
4.3 药用植物中农残的超标率 |
第三章 药用植物多残留农药的综合风险评估 |
1. 数据分析方法 |
1.1 膳食风险评估 |
1.2 风险安全序数 |
1.3 健康影响评估 |
2. 结果与分析 |
2.1 膳食风险评估 |
2.2 风险安全序数 |
2.3 健康影响评估 |
3. 讨论 |
第四章 药用植物的重金属检测 |
1. 实验材料 |
1.1 样品采集 |
1.2 对照品储备液的制备 |
1.3 对照品标准曲线的制备 |
1.4 内标溶液的制备 |
2. 实验方法 |
2.1 样品前处理 |
2.2 仪器与试剂 |
2.3 仪器条件 |
2.4 方法学指标 |
3. 数据分析 |
3.1 重金属的检出率 |
3.2 重金属的超标率 |
4. 结果与分析 |
4.1 重金属的检出率 |
4.2 重金属的超标率 |
第五章 药用植物重金属的综合风险评估 |
1. 数据分析 |
1.1 膳食风险评估 |
1.2 非癌症风险评估 |
1.3 癌症风险评估 |
2. 结果与分析 |
2.1 膳食风险评估 |
2.2 非癌症风险评估 |
2.3 癌症风险评估 |
3. 讨论 |
总结与展望 |
1. 结论 |
2. 创新性 |
3. 展望 |
参考文献 |
后记 |
研究生期间成果 |
附录 |
表S1 药用植物中常检出农残的国际标准 |
表S2.1 LC-MS/MS检测的1000批次药用植物样本清单 |
表S2.2 GC-MS/MS检测的771批次药用植物样本清单 |
表S3.1 136种农残及其相关参数列表 |
表S3.2 LC-MS/MS检测的98种标准曲线及R~2 |
表S3.3 GC-MS/MS检测的44种标准曲线及R~2 |
表S3.4 LC-MS/MS检测的98种农残的保留时间及离子对 |
表S3.5 GC-MS/MS检测的44种农残的保留时间及离子对 |
表S4 136种农残的检出率及超标率 |
表S5 药用植物中检出农药个数、禁用农药个数及超标农药个数 |
表S6 1773批次药用植物重金属检测清单及检测结果 |
表S7.1 ICP-MS测定薄荷药材中5种元素方法学验证 |
表S7.2 ICP-MS测定穿心莲药材中5种元素方法学验证 |
表S7.3 ICP-MS测定大青叶药材中5种元素方法学验证 |
表S7.4 ICP-MS测定枸杞药材中5种元素方法学验证 |
表S7.5 ICP-MS测定广金钱草药材中5种元素方法学验证 |
表S7.6 ICP-MS测定红花药材中5种元素方法学验证 |
表S7.7 ICP-MS测定金银花药材中5种元素方法学验证 |
表S7.8 ICP-MS测定菊花药材中5种元素方法学验证 |
表S7.9 ICP-MS测定款冬花药材中5种元素方法学验证 |
表S7.10 ICP-MS测定连翘药材中5种元素方法学验证 |
表S7.11 ICP-MS测定木瓜药材中5种元素方法学验证 |
表S7.12 ICP-MS测定女贞子药材中5种元素方法学验证 |
表S7.13 ICP-MS测定蒲公英药材中5种元素方法学验证 |
表S7.14 ICP-MS测定山银花药材中5种元素方法学验证 |
表S7.15 ICP-MS测定山茱萸药材中5种元素方法学验证 |
表S7.16 ICP-MS测定酸枣仁药材中5种元素方法学验证 |
表S7.17 ICP-MS测定吴茱萸药材中5种元素方法学验证 |
表S7.18 ICP-MS测定五味子药材中5种元素方法学验证 |
表S7.19 ICP-MS测定鱼腥草药材中5种元素方法学验证 |
表S7.20 ICP-MS测定栀子药材中5种元素方法学验证 |
表S7.21 ICP-MS测定枳壳药材中5种元素方法学验证 |
表S7.22 ICP-MS测定紫苏叶药材中5种元素方法学验证 |
表S7.23 ICP-MS测定车前草药材中5种元素方法学验证 |
图S1.1 五种药用部位中五种重金属的主成分分析(PCA) |
图S1.2 32个产区中五种重金属的主成分分析(PCA) |
图S2 五种药用部位中五种重金属的SPEARMAN相关性分析 |
图S3 五种药用部分五种重金属的相似性分析(ANOSIM) |
图9、10、11的图注 |
中医药科技查新报告书 |
(2)河南省武陟县2010—2019年人间布鲁菌病流行特征(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 疫情处置 |
1.4 实验室检测 |
1.5 数据纳入和剔除 |
1.6 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 疫情概况 |
2.2 季节分布 |
2.3 地区分布 |
2.4 人群分布 |
2.5 职业与感染途径 |
2.6 发病到确诊时间间隔 |
3 讨论 |
(3)2017年焦作市人间布鲁菌病流行病学特征(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 方法 |
1.2.1 诊断标准 |
1.2.2 疫情处置 |
1.2.3 实验室检测 |
1.2.4 分析方法 |
2 结果 |
2.1 发病概况 |
2.2 时间分布 |
2.3 地区分布 |
2.4 人群分布 |
2.4.1 性别与年龄分布 |
2.4.2 职业分布 |
2.5 感染途径 |
2.6 聚集性疫情 |
2.7 发病与确诊间隔时间 |
2.8 疫情处置 |
3 讨论 |
3.1 疫情呈下降趋势 |
3.2 疫情呈季节分布原因 |
3.3 发病最高的县市区原因分析 |
3.4 病例人群特征分析 |
3.5 通过食用乳肉制品感染比例增加 |
3.6 聚集性疫情分析 |
3.7 病例诊治及时性仍需要提高 |
3.8 布鲁菌病防控仍不可松懈 |
(4)维生素D代谢通路基因多态性、拷贝数及甲基化变异与2型糖尿病的关系(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
第一章 引言 |
1.1 糖尿病现状 |
1.2 2型糖尿病的风险因素 |
1.3 维生素D缺乏与2型糖尿病 |
1.4 维生素D代谢通路基因 |
1.5 单核苷酸多态性、基因拷贝数变异、DNA甲基化与2型糖尿病 |
1.6 病例对照和家系设计研究 |
1.7 研究思路 |
第二章 维生素D代谢通路基因SNP与2型糖尿病——病例对照研究 |
2.1 材料与方法 |
2.1.1 试剂与仪器 |
2.1.2 研究对象 |
2.1.3 外周血DNA的制备 |
2.1.4 SNP的选择及基因分型 |
2.1.5 统计分析 |
2.1.6 质量控制 |
2.2 结果 |
2.2.1 研究对象的基本特征 |
2.2.2 SNP的基因分型结果 |
2.2.3 维生素D代谢通路基因SNP与维生素D缺乏的相关性 |
2.2.4 维生素D代谢通路基因SNP与胰岛素敏感性的相关性 |
2.2.5 维生素D代谢通路基因SNP与2型糖尿病的相关性 |
2.2.6 维生素D代谢通路基因SNP的遗传风险评分 |
2.2.7 维生素D代谢通路基因SNP的交互作用 |
2.3 讨论 |
2.3.1 2型糖尿病的性别失衡 |
2.3.2 肥胖与2型糖尿病 |
2.3.3 行为危险因素与2型糖尿病 |
2.3.4 对照人群的Hardy-Weinberg平衡 |
2.3.5 维生素D代谢通路基因的SNP与维生素D缺乏 |
2.3.6 维生素D代谢通路基因的SNP与胰岛素抵抗 |
2.3.7 维生素D代谢通路基因的SNP与2型糖尿病 |
2.4 小结 |
第三章 维生素D代谢通路基因拷贝数变异与2型糖尿病的关系——病例对照研究 |
3.1 材料与方法 |
3.1.1 试剂与仪器 |
3.1.2 研究对象 |
3.1.3 拷贝数变异的测定 |
3.1.4 统计分析 |
3.1.5 质量控制 |
3.2 结果 |
3.2.1 维生素D代谢通路基因拷贝数的基本特征 |
3.2.2 维生素D代谢通路基因拷贝数变异与25(OH)D3水平的关系 |
3.2.3 维生素D代谢通路基因拷贝数变异与胰岛素敏感性的关系 |
3.2.4 维生素D代谢通路基因拷贝数变异与2型糖尿病的关系 |
3.3 讨论 |
3.3.1 CYP2R1基因拷贝数变异与2型糖尿病患者的25(OH)D水平 |
3.3.2 CYP24A1基因拷贝数变异与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗 |
3.3.3 CYP27B1基因拷贝数变异与2型糖尿病 |
3.3.4 Taqman探针法测定基因拷贝数的优势及不足 |
3.4 小结 |
第四章 维生素D代谢通路基因甲基化水平与2型糖尿病的关系——病例对照研究 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 试剂与仪器 |
4.1.2 研究对象 |
4.1.3 甲基化水平的测定 |
4.1.4 统计分析 |
4.1.5 质量控制 |
4.2 结果 |
4.2.1 维生素D代谢通路基因甲基化水平的基本特征 |
4.2.2 维生素D代谢通路基因甲基化水平与25(OH)D3水平的关系 |
4.2.3 维生素D代谢通路基因甲基化水平与胰岛素敏感性的关系 |
4.2.4 维生素D代谢通路基因甲基化水平与2型糖尿病的关系 |
4.3 讨论 |
4.3.1 维生素D代谢基因甲基化水平 |
4.3.2 维生素D代谢基因甲基化水平的代表性 |
4.3.3 GC基因甲基化水平和2型糖尿病 |
4.3.4 高分辨率溶解曲线法测定DNA甲基化水平的优势与不足 |
4.4 小结 |
第五章 维生素D代谢通路基因SNP、拷贝数变异、甲基化和2型糖尿病的关联性——家系设计研究 |
5.1 材料与方法 |
5.1.1 试剂与仪器 |
5.1.2 研究对象 |
5.1.3 SNP、基因拷贝数变异、DNA甲基化水平的测定 |
5.1.4 统计分析 |
5.1.5 质量控制 |
5.2 结果 |
5.2.1 2型糖尿病患者家系的基本特征 |
5.2.2 维生素D代谢通路基因多态性与2型糖尿病的关系 |
5.2.3 维生素D代谢通路基因拷贝数变异与2型糖尿病的关系 |
5.2.4 维生素D代谢通路基因甲基化水平与2型糖尿病的关系 |
5.3 讨论 |
5.3.1 CYP24A1基因SNP在2型糖尿病家系中的传递不平衡 |
5.3.2 家系分析的优势与不足 |
5.4 小结 |
结论 |
本研究的创新性与局限性 |
参考文献 |
综述 维生素D及其代谢通路基因与2型糖尿病 |
参考文献 |
个人简历及研究成果 |
致谢 |
(5)焦作市疟疾防治历程及消除技术研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 方法 |
2 结果 |
2.1 疟疾流行概况 |
2.2 防治历程 |
2.2.1 控制流行阶段 (1950—1984年) |
2.2.2 实现基本消灭阶段 (1985—1989年) |
2.2.3 实现基本消灭后监测阶段 (1990—2009年) |
2.2.4 消除疟疾阶段 (2010—2016年) |
2.3 消除疟疾技术措施 |
2.3.1 建立健全组织机构 |
2.3.2 培训疟防队伍 |
2.3.3 发热病人血检 |
2.3.4 开展媒介监测 |
2.3.5 输入性疟疾防控 |
2.3.6 流动人员管理 |
2.3.7 疟防知识宣传 |
2.3.8 消除疟疾督导 |
3 讨论 |
3.1 健全管理机制, 加强政府领导、部门协作是做好疟防工作的重要保证 |
3.2 落实综合性防控措施是消除疟疾的技术支持 |
3.3 加强疟防队伍建设是消除疟疾的重要基础 |
3.4 健康教育宣传是做好消除疟疾工作的前提 |
3.5 加强输入性疟疾管理与监测是巩固疟防成果的重要措施 |
(7)豫北平原地下水有机污染特征及健康风险评价研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
1 绪论 |
1.1 研究背景和意义 |
1.2 国内外研究现状 |
1.2.1 地下水有机污染研究现状 |
1.2.2 健康风险评价研究现状 |
1.3 研究内容 |
1.4 技术路线 |
2 研究区概况 |
2.1 地理位置 |
2.2 自然地理条件 |
2.2.1 地形地貌 |
2.2.2 气象水文条件 |
2.3 经济发展概况 |
2.4 地质与水文地质条件 |
2.4.1 区域地质概况 |
2.4.2 水文地质条件 |
3 地下水有机污染特征 |
3.1 样品采集与测试 |
3.1.1 采样点布置 |
3.1.2 水样采集 |
3.1.3 分析测试 |
3.2 有机污染物检出结果及分布特征 |
3.2.1 检出结果 |
3.2.2 分布特征 |
3.3 地下水有机污染评价 |
3.3.1 评价因子及标准选取 |
3.3.2 评价方法的选择 |
3.3.3 评价结果 |
3.4 污染物来源分析 |
3.5 小结 |
4 健康风险评价的基本理论 |
4.1 危害识别 |
4.2 剂量~反应评估 |
4.3 暴露评估 |
4.4 暴露量计算模型 |
4.5 风险表征 |
4.5.1 风险计算模型 |
4.5.2 不确定性分析 |
5 地下水有机污染健康风险评价 |
5.1 危害识别 |
5.2 剂量~反应评估 |
5.3 暴露评估 |
5.4 风险表征 |
5.4.1 非致癌性分析 |
5.4.2 致癌性分析 |
5.5 不确定性分析 |
5.6 小结 |
6 结论与建议 |
6.1 结论 |
6.2 建议 |
攻读学位期间参加的科研项目及发表的学术论文 |
致谢 |
参考文献 |
(8)焦作市2011年人间布鲁氏菌病疫情监测结果分析(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 资料来源 |
1.2 病例判定标准 |
1.3 疫情处置 |
1.4 实验室样品检测方法 |
2 结果分析 |
2.1 发病情况 |
2.2 地区分布 |
2.3 季节分布 |
2.4 人群分布 |
2.5 聚集性疫情 |
2.6 发病与确诊间隔时间 |
2.7 病例发现及感染方式 |
2.8 疫情处置 |
3 讨论 |
(9)中国癫痫流行病学调查研究进展(论文提纲范文)
1 概述 |
2 我国各地区的癫痫流行病学调查情况 |
2.1 华北地区 |
2.2 西北地区 |
2.3 西南地区 |
2.4 华中地区 |
2.5 华东地区 |
2.6 东北地区 |
3 癫痫患病的性别分布及发作类型 |
4 中国癫痫的治疗情况 |
5 癫痫的病因及危险因素分析 |
6 癫痫对患者及社会的影响 |
7 我国流行病学调查总体情况 |
8 小结 |
(10)吉林省部分农村地区癫痫流行病学及治疗缺口调查与干预(论文提纲范文)
内容提要 |
符号说明 |
第1章 前言 |
第2章 综述 |
2.1 癫痫患者的自然缓解率 |
2.2 心理因素与癫痫患者的预后 |
参考文献 |
第3章 研究对象与研究方法 |
3.1 研究对象 |
3.2 研究方法 |
第4章 研究结果 |
4.1 患病率及发病率 |
4.2 性别 |
4.3 患者年龄分布 |
4.4 发作类型 |
4.5 死亡率与死亡原因 |
4.6 治疗现状、治疗缺口 |
4.7 苯巴比妥治疗后的发作频率及不良反应 |
第5章 讨论 |
5.1 癫痫的发病率与患病率 |
5.2 性别 |
5.3 年龄 |
5.4 发作类型 |
5.5 死亡率及死亡原因 |
5.6 治疗现状及治疗缺口干预 |
5.7 苯巴比妥治疗疗效及不良反应 |
第6章 结论 |
参考文献 |
攻读硕士期间发表的论文 |
致谢 |
中文摘要 |
Abstract |
导师及作者简介 |
四、河南焦作市武陟县农村人群癫痫流行病学调查(论文参考文献)
- [1]药用植物多农残重金属的大样本检测及综合风险评估[D]. 骆璐. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]河南省武陟县2010—2019年人间布鲁菌病流行特征[J]. 王华楠,许静轩,张中操,李堂赟,冉伟霞,许小利. 中国热带医学, 2020(06)
- [3]2017年焦作市人间布鲁菌病流行病学特征[J]. 王华楠,许静轩,张中操,毋燕,冉伟霞,李堂赟,王三风,许小利. 职业与健康, 2018(15)
- [4]维生素D代谢通路基因多态性、拷贝数及甲基化变异与2型糖尿病的关系[D]. 玉崧成. 郑州大学, 2018(12)
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- [9]中国癫痫流行病学调查研究进展[J]. 常琳,王小姗. 国际神经病学神经外科学杂志, 2012(02)
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