一、新生儿窒息90例临床分析（论文文献综述）
王静[1]（2020）在《90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析》文中认为目的观察分析90例新生儿低钙血症（Neonatal hypocalcemia）患儿的临床特征,分析发生新生儿低钙血症的相关危险因素,了解新生儿低钙血症与心律失常的关系及钙剂的治疗效果,以期为临床诊疗提供理论依据,引起对新生儿低钙血症危害的进一步认识,同时为新生儿低钙血症的预防提供积极有效的措施。方法收集河北省人民医院儿科病房新生儿病区救治的2017年9月至2019年12月临床资料完整的患儿253例,根据测定的血液中钙浓度值将其分为低钙血症组（n=90）和非低钙血症组（n=163）,其中患新生儿低钙血症且合并心律失常的患儿42例。对新生儿低钙血症患儿临床特点及相关数据进行回顾性分析,通过SPSS软件,将与新生儿低钙血症相关的可能影响因素进行单因素分析,并将单因素分析中具有统计学意义的因素进行多因素分析,并以新生儿低钙血症是否发生作为因变量,可能的影响因素作为自变量,建立Logistic回归模型,进行非条件多因素Logistic回归分析。结果1发病时间:新生儿低钙血症组患儿发病时间≤生后72小时共86例（95.56%）,发病时间>生后72小时共4例（4.44%）。2新生儿低钙血症危险因素:单因素分析结果显示,低钙血症组与非低钙血症组在胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病、新生儿缺氧缺血性脑病、呼吸暂停、呼吸衰竭7种因素上比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素非条件Logistic回归分析显示,胎龄、出生体重、新生儿窒息、母亲妊娠期糖尿病与低血钙发生显着相关（P<0.05）,为新生儿低钙血症的独立危险因素。3低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系:90例低钙血症患儿中,42例出现心律失常,本组患儿中42例临床均表现为心音低钝,30例出现心率下降。心电图检查结果:Q-T间期延长的33例（足月儿>0.19s,早产儿>0.20s）,Ⅱ°房室传导阻滞的8例,Ⅲ°房室传导阻滞的1例。其中1例患儿总血钙浓度<1.20 mmol/L,心电图表现为Ⅲ°传导阻滞;14例总血钙浓度波动于1.201.40mmol/L,心电图表现为Q-T间期延长及Ⅱ°房室传导阻滞;总血钙浓度﹥1.40mmol/L为27例,心电图表现为Q-T间期延长。低钙血症合并心律失常组患儿与不合并心律失常组患儿相比血钙水平较低。其中患新生儿低钙血症且合并心律失常患儿心律失常的发生类型与血钙浓度密切相关。4钙剂治疗效果:新生儿低钙血症组患儿中临床出现心音低钝、心率减慢的行心电图（ECG）检查,其中心电图异常的42例,分别为Q-T间期延长、Ⅱ°房室传导阻滞及Ⅲ°房室传导阻滞。立即应用10%葡萄糖酸钙治疗,其中40例在应用第一剂后短时间内恢复,余2例在2天内恢复,患儿心音均正常,心率恢复,复查血钙正常,低血钙纠正后复查心电图均正常。结论1研究结果显示,在发生新生儿低钙血症患儿中,新生儿早期低钙血症较多见,故对生后72小时以内的新生儿应给予高度重视。2本研究结果显示,患儿胎龄越小、出生体重越低、窒息发生和母亲合并妊娠期糖尿病的新生儿,出现低钙血症的危险性越大,故应采取积极有效措施预防相关情况的发生。3新生儿低钙血症的患儿血钙浓度越低越容易发生心律失常,且心律失常类型与血钙浓度密切相关,血钙浓度越低,发生心律失常程度越重,故对有导致低钙血症危险因素的危重患儿应积极检测电解质,及时复查,特别是当患儿出现心音降低、心率下降,易惊等早期表现时,更应及时检查、治疗,以免出现严重的心律失常,甚至危及患儿生命。4研究结果显示对于合并心律失常的新生儿低钙血症患儿应及早识别并及时补充钙剂,这有助于心律失常的恢复,减少新生儿低钙血症患儿发生严重并发症,降低新生儿死亡率。图[0]幅;表[4]个;参[86]篇。
李馨[2]（2021）在《双胎妊娠一胎胎死宫内的临床分析》文中进行了进一步梳理[目的]探讨双胎妊娠一胎胎死宫内（single intrauterine fetal death,sIUFD）患者的一般情况、发生原因、对母体及存活胎儿的影响、临床处理、终止妊娠的时机与方式,为临床工作提供参考。[方法]（1）收集2016年09月至2021年01月昆明医科大学第一附属医院产科收治的90例双胎妊娠合并sIUFD（研究组）的临床资料,同时随机抽取同期本院产科收治的90例双胎妊娠不合并sIUFD（且相同MC与DC比例）病例作为对照组,对研究组与对照组的临床资料进行回顾性分析,分析两组间母体一般情况、母体及存活胎儿的妊娠结局。（2）研究组按发生sIUFD双胎的绒毛膜性分单绒毛膜（monochorionic,MC）双胎3.1例及双绒毛膜（dichorionic,DC）双胎59例;按发生sIUFD孕周分早孕期30例,中孕期35例及晚孕期25例;按发生sIUFD原因分双胎输血综合征（twin-twin transfusion syndrome,TTTS）5例及其他原因85例;医源性减胎18例及其他原因72例;按sIUFD死胎位置分靠近宫颈口 14例及远离宫颈口 26例,分析各组间存活胎儿的妊娠结局。（3）分析sIUFD存活胎儿脑损伤的临床特点及相关因素,分析sIUFD终止妊娠的时间及方式。[结果]（1）一般情况:sIUFD组平均产次小于对照组（P<0.05）;sIUFD组辅助生殖受孕率、不规律产检率、不良孕产史发生率高于对照组（P<0.05）;两组间平均年龄、平均孕次、孕前体质指数、肥胖率、高龄率、分娩孕周差异无统计学意义（P>0.05）。（2）sIUFD发生原因:死因不明占60.0%（54例）、医源性减胎占20.0%（18例）、胎盘因素占11.2%（10例）、胎儿先天异常占3.3%（3例）、母体因素占3.3%（3例）、脐带因素占2.2%（2例）。（3）sIUFD母体妊娠合并症及并发症:sIUFD组妊娠期高血压疾病发生率高于对照组（P<0.05）,两组间妊娠合并糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症、胎膜早破、胎盘早剥、产后出血、流产发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）sIUFD存活胎儿妊娠结局:①sIUFD组妊娠丢失率、早产率高于对照组,活产率低于对照组（P<0.05）。②不同绒毛膜性双胎发生sIUFD存活胎儿妊娠结局比较:MC双胎组存活胎儿胎死宫内发生率、早产发生率均高于DC双胎组（P<0.05）;两组间存活胎儿活产、新生儿窒息、转新生儿重症监护室（neonatal intensive care unit,NICU）、新生儿死亡的发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。③不同孕周发生sIUFD存活胎儿结局比较:中孕期发生sIUFD存活胎儿活产率低于晚孕期发生sIUFD存活胎儿活产率（P<0.05）。早孕期发生sIUFD与中孕期发生sIUFD组、早孕期发生sIUFD与晚孕期发生sIUFD组间存活胎儿活产率无明显差异（P>0.05）。晚孕期发生sIUFD的早产、新生儿转NICU发生率高于早孕期发生sIUFD的早产、转NICU率（P<0.05）;晚孕期发生sIUFD与中孕期发生sIUFD、中孕期发生sIUFD与早孕期发生sIUFD组间早产、转NICU率无明显差异（P>0.05）。三组间新生儿窒息、新生儿死亡发生率无明显差异（P>0.05）。④因TTTS发生sIUFD存活胎儿胎死宫内、新生儿死亡的发生率高于因其他原因发生sIUFD（P<0.05）。⑤减胎组与非减胎组间存活胎儿胎死宫内、活产、早产、新生儿出生窒息、转NICU、新生儿死亡的发生率及新生儿出生体重差异无统计学意义（P>0.05）。⑥死胎靠近宫颈内口较死胎远离宫颈内口早产率高（P<0.05）。两组间新生儿窒息、转NICU、新生儿死亡发生率、新生儿出生体重差异均无统计学意义（P>0.05）。（5）sIUFD存活胎儿脑损伤:23.5%（4例）表现为缺氧缺血性脑损伤,58.8%（10例）表现为出血性脑损伤,17.6%（3例）表现为颅内囊性结构（不能明确是否为出血灶）。sIUFD存活胎儿脑损伤组因TTTS发生sIUFD占17.6%、sIUFD发生孕周≥28周占52.9%、分娩孕周<37周占100.0%均高于非脑损伤组（0.0%、27.1%、0.0%）,差异有统计学意义（P<0.05）;sIUFD存活胎儿脑损伤组因TTTS减胎发生sIUFD、因妊娠期肝内胆汁淤积症发生sIUFD、MC双胎率、阴道分娩率与非脑损伤组差异无统计学意义（P>0.05）。（6）终止妊娠的时间与方式:MC双胎发生sIUFD的平均孕周大于DC双胎发生sIUFD的平均孕周（P<0.05）。MC双胎发生sIUFD分娩孕周均小于DC双胎发生sIUFD分娩孕周（P<0.05）。晚孕期发生sIUFD分娩孕周小于早孕期发生sIUFD的分娩孕周,晚孕期发生sIUFD分娩孕周小于中孕期发生sIUFD的分娩孕周（P<0.05）;早孕期发生sIUFD与中孕期发生sIUFD分娩孕周无明显差异（P>0.05）。MC双胎发生sIUFD的孕周与分娩孕周呈负相关（r=-0.661,p=0.010）,DC双胎发生sIUFD的孕周与分娩孕周呈负相关（r=-0.383,p=0.007）。sIUFD阴道分娩组与剖宫产组相比,新生儿窒息、转NICU、新生儿死亡发生率无明显差异（P>0.05）。[结论]（1）不良孕产史、不规律产检、MC双胎、辅助生殖受孕双胎是发生sIUFD的相关因素。（2）本研究sIUFD发生原因不明占最多,产科医师应明确发生原因、明确存活胎儿染色体及结构是否异常,对后续治疗及下次妊娠意义重大。（3）sIUFD母体不良妊娠结局主要表现妊娠期高血压疾病的发生率增加,应关注整个孕期血压情况。（4）sIUFD存活胎儿不良妊娠结局增加,主要表现为存活胎儿妊娠丢失、早产的发生率增加,活产率下降。MC双胎发生sIUFD、中晚孕期发生sIUFD、因TTTS发生sIUFD、死胎靠近宫颈内口存活胎儿不良妊娠结局的发生率增加,以上人群应加强产检,进行早产预测与评估。（5）本研究结果表明sIUFD存活胎儿脑损伤主要与早产有关,产前应完善存活胎儿头颅核磁检查,产后应关注其远期预后。（6）单绒毛膜单羊膜囊（monochorionic monoamniotic,MCMA）双胎发生sIUFD、TTTS发生sIUFD存活胎儿妊娠丢失率高,若胎儿已具备存活能力,应考虑终止妊娠。早中孕期发生sIUFD严密监测下可选择继续妊娠;晚孕期发生sIUFD应结合发生原因,适时终止妊娠。严密监测下MC双胎发生sIUFD可期待至34周,DC双胎发生sIUFD可期待至36周以上。（7）sIUFD不是剖宫产终止妊娠的指征,阴道分娩并不增加新生儿不良预后的发生率。
梁再怡[3]（2019）在《早产儿败血症临床特点分析》文中指出背景:早产儿败血症发病隐匿,进展快,病情凶险,治疗难度大,严重威胁患儿的健康及预后,是早产儿死亡的重要原因之一。目的:分析早产儿败血症围生期高危因素、临床表现及实验室检查等的特点,探讨各因素对诊断早产儿败血症的意义。方法:通过回顾性对比分析37例2013年01月01日～2017年12月31日我院收治的血培养或脑脊液培养阳性的确诊败血症的病例,38例临床诊断败血症的病例,30例临床诊断为感染性疾病（排除败血症）的病例,以及35例患非感染性疾病的早产儿病例,分别作为A组（血培养或脑脊液培养阳性组,n=37,早产儿16例,足月儿21例）、B组（临床诊断败血症组,n=38,早产儿20例,足月儿18例）、C组（排除败血症的感染性疾病组,n=30,早产儿18例,足月儿12例）、D组（非感染性疾病的早产儿组,n=35）。检测各组的WBC、PLT、CRP、PCT水平,收集各组患儿的围生期高危因素、临床表现及各组的WBC、PLT、CRP、PCT等实验室资料,并作对比分析,以探讨早产儿败血症的围生期高危因素、临床表现及实验室指标等的特点,以及其对诊断早产儿败血症的意义。结果:1.自2013年01月01日～2017年12月31日共收集符合纳入标准的病例140例,确诊败血症的早产儿有16例,只有在胎膜早破史上与B、C、D组早产儿之间存在统计学差异（X2分别为15.80、14.27、5.38,P均<0.05）。2.在确诊败血症的16例早产儿中,出现体温异常、休克、中枢神经系统症状的比例与B、C组早产儿之间存在统计学差异（X2分别为5.76、5.1、8.20,P均<0.05）,而与非感染组患儿相比,出现一般情况差、休克、皮肤黏膜症状、消化系统症状、呼吸系统症状、中枢神经系统症状、血液系统症状等的比例存在统计学差异（X2分别为3.93、9.49、4.55、8.39、12.29、8.39、8.39,P均<0.05）。3.在16例确诊败血症的早产儿病例中,与非感染组患儿相比,WBC异常的例数的比例有统计学差异（X2为8.39,P<0.05）,而PLT值异常的例数较B、C、D组早产儿相比,差异存在统计学意义（X2分别为5.71、5.10、4.31,P均<0.05）,CRP异常的例数比例较其他各组都少,确诊败血症的病例中,有7例有检测PCT,但PCT的值都在正常范围内。4.黄疸是早产儿和足月儿都很常见的一种临床表现,各组早产儿与足月儿间、早产儿与早产儿之间相比,出现黄疸表现的例数比例差异均无统计学意义。5.经多因素Logistic回归分析得出,剖宫产、血液系统症状是早产儿败血症的可疑危险因素（OR值分别为0.019、0.015）,胎膜早破是早产儿败血症的独立危险因素（OR值=0.077）。结论:早产儿败血症的影响因素众多,剖宫产娩出、有血液系统症状是早产儿败血症的可疑危险因素,而胎膜早破是早产儿败血症的独立危险因素,患儿满足上述条件时需注意败血症可能。早产儿败血症无论是临床表现或是非特异性实验室指标均缺乏特异性,不能只依据某一项指标异常即诊断败血症,需联合多个指标。
曾淑娟[4]（2016）在《新生儿败血症临床分析及无乳链球菌基因分型研究》文中指出第一章中国新生儿败血症病原菌分布特点及耐药性文献分析目的：虽然围生期保健水平不断提高,但感染仍是新生儿致病和死亡的主要原因。由于新生儿免疫防御功能水平低,留置胃管、气管插管、吸痰等侵人性操作以及广谱抗生素的应用等,使新生儿病房成为医院感染的高发区。研究新生儿病房包括重症监护（NICU）感染流行菌株及其耐药性对于指导新生儿临床医师正确使用抗生素、降低新生儿院内感染发生率具有极其重要的意义。既往研究认为,随着抗生素使用的改变,病原菌也会出现相应的变化,并且存在地区间差异,故我们有必要对我国新生儿败血症病原菌分布特点及耐药性进行研究。方法：系统检索《中国生物医学文献数据库》（CBM）、《中国期刊全文数据库》（CNKI）、《中国科技期刊数据库》（VIP）收录的“核心期刊”中1990年至2013年12月发表的文献,及检索PubMed（1990年至2013年12月）中的文献；选择报告了我国新生儿血流感染病原菌及耐药性无对照观察性研究,摘录有关信息。文献纳入标准：（1）研究对象应来自中国大陆的医院环境；（2）研究内容应报告新生儿败血症病原菌及耐药情况；（3）研究类型应为无对照的观察性研究,以尽量减少原始研究的病例入选标准的影响；（4）血培养阳性例数大于等于50。排除不符合上述标准的文献,以及（1）重复发表的文献,或该文献为某研究的阶段性报告,而另有其他文献已经报告该研究的完整结果；（2）实验室基础研究；（3）文中提到了血流感染病原菌及耐药情况,但实际上是研究其它疾病的文献；（4）只研究某种特定病原菌的文献；（5）综述、评论或讲座。文献中摘录内容包括：题目、发表年份、研究类型（回顾性／前瞻性）、收集病例的时间、收集病例的医院及其所在省（市）、作者所在科室、血流感染病原菌具体分布及重要病原菌的耐药情况。使用SPSS13.0进行Z检验及Excel2010表格中的公式及图表对数据资料进行汇总分析。结果：最终71篇文献符合要求,共含30346菌株,其中阳性菌23118株,阴性菌6955株,真菌273株。菌株主要来自于北京,浙江,上海,湖北,广东,湖南,云南。中国新生儿监护室血流感染1983-2004年病原菌阳性菌前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌（51.33±0.33）%、金黄色葡萄球菌（13.01±0.22）%、肠球菌（4.58±0.14）%；阴性菌前3位依次为大肠埃希菌（7.67±0.18）%、克雷伯菌（3.33±0.12）%、其它肠杆菌（2.67±0.11）%；2005-2012年病菌菌阳性菌前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌（61.35±0.57）%、金黄色葡萄球菌（9.69±0.35）%、肠球菌（5.19±0.26）%；阴性菌前3位依次为大肠埃希菌（6.33±0.28）%、克雷伯菌（5.53±0.27）%、不动杆菌（1.50±0.14）%；两阶段细菌构成比进行Z-检验,所有P>0.05,两阶段细菌构成比比较无显着差异,故考虑从整体而言,我国新生儿败血症病原菌分布上无明显变化。病菌耐药性逐年升高,革兰阳性菌金黄色葡萄球菌耐青霉素及氨苄西林率由上世纪80年代50%增加至目前的90%以上,对四环素、红霉素耐药率年代变化不大前者今耐药达50%左右,后者则达80%,耐苯唑西林率由10%增加至65%左右,对头孢唑啉、头孢呋辛耐药率为30%左右,对庆大霉素耐药由50%下降至30%左右而后又上升至60%,环丙沙星耐药一直较低,目前仅30%,万古霉素大都敏感,基本不耐药；革兰阴性菌大肠埃希菌对氨苄西林、哌拉西林耐药率由60%升至80%；对头孢唑啉、头孢呋辛耐药率由不足50%升至80%以上；对头孢唑肟、头孢曲松耐药率一直无明显变化,但也处于50%-60%之间；对头孢哌酮、头孢他定耐药率由30%升至接近50%；头孢吡肟耐药也达45%；对庆大霉素、环丙沙星耐药处于40%左右,对美罗培南、亚胺培南耐药率低,基本不耐药。另外,文献中包含有少量耐万古霉素及亚胺培南的细菌,其中,耐万古霉素的细菌中凝固酶阴性葡萄球菌占72%,其次为金黄色葡萄球菌占8%；耐亚胺培南阴性菌中假单胞菌占35%,其次为大肠埃希菌占17%。结论：从我国新生儿室血流感染病原菌特点及耐药性分析中可知,我国细菌耐药严重,需加强细菌监测以指导临床合理用药,减少耐药菌的产生。第二章 中国可疑血流感染新生儿行血培养阳性率的meta分析目的：败血症是指由于病原体侵入血液循环,并在其中生长繁殖、产生毒素造成的全身性感染,是新生儿期的危重病症以及造成新生儿死亡的主要原因之一。发病率约占活产婴儿的0.1%-1.0%,占极低出生体重儿（VLBWI）的16.4%,长期住院者发病率可高达30.0%,病死率为10%-50%,存活者可留有后遗症,应引起高度重视。目前诊断新生儿败血症的金标准仍然是血培养。但是,目前我国可疑败血症的新生儿行血培养检查的阳性率情况,缺乏系统的、具有代表性的数据及相关分析。基于此,我们对我国目前已发表的相关文献进行一次系统综述和meta分析了解我国可疑血流感染新生儿行血培养阳性率情况及影响因素。方法：系统检索《中国生物医学文献数据库》（CBM）、《中国期刊全文数据库》（CNKI）、《中国科技期刊数据库》（VIP）收录的“核心期刊”中1990年至2014年3月发表的文献,及检索PubMed（1990年至2014年3月）中的文献；文献纳入标准：（1）研究对象应来自中国大陆的医院环境；（2）研究内容应报告了血培养阳性率,或可用文中报告的数据计算其阳性率；（3）研究类型应为无对照的观察性研究,以尽量减少原始研究的病例入选标准的影响；（4）血培养阳性例数大于等于50。排除不符合上述标准的文献,以及（1）重复发表的文献,或该文献为某研究的阶段性报告,而另有其他文献已经报告该研究的完整结果；（2）实验室基础研究；（3）文中提到了血培养阳性率,但实际上是研究其它疾病的文献；（4）只研究某种特定病原菌进行血培养的阳性率文献；（5）综述、评论或讲座。从文献中摘录以下内容：题目、发表年份、研究类型（回顾性／前瞻性）、收集病例的时间、收集病例的医院及其所在省（市）、作者所在科室、血培养送检标本例数、培养阳性标本数、培养阳性率、血培养采集时采血量、培养瓶种类、标本送检时间、血培养仪器设备型号。运用R3.2.2软件中Meta程序包进行率的Meta分析,采用logit法对率进行转换,转换后进行meta分析,先进行异质性检验,结果若为P<0.05,说明纳入文献间是有异质性,进行敏感性检验,剔除异质性文献后再使用固定效应模型进行meta分析。结果：共纳入16篇文献,进行异质性及敏感性检验后剩余7篇文献,采用固定效应模型进行meta分析最后得中国新生儿可疑血流感染行血培养阳性率为12%（95%CI：11.2%-12.2%）。结论：我国可疑血流感染行血培养阳性率不高,需进一步规范血培养标本采集、送检等流程。第三章新生儿败血症的临床分析目的：根据血培养及药敏试验结果选用恰当的抗生素是治疗新生儿败血症的理想方法,但细菌培养不能即刻得到结果,临床上凭经验选用抗生素难免针对性不强,容易造成细菌耐药。国内有研究凝固酶阴性葡萄球菌耐药的文献发现除青霉素、喹诺酮类和万古霉素外,多种抗生素耐药率在不同医院间差异有统计学意义,因此,建立本单位感染性疾病的细菌谱及药敏谱,对指导临床用药,延缓细菌耐药有重要作用。故本研究对本院新生儿血流感染的临床特点及病原学分布及耐药性进行探讨,以指导临床治疗。方法：对于2009年1月至2014年12月在本院（深圳市龙岗中心医院）新生儿科住院的106例确诊新生儿败血症患儿的临床特点和病原菌分布及耐药性结果进行分析。首先分析6年总体细菌分布情况；并对不同胎龄新生儿败血症进行对比分析,不同发病时间（按早发或晚发败血症分型）新生儿败血症临床特点及病原体分布特点进行分析；最后将近6年新生儿败血症每3年分组,对比两组患儿病原菌特点及耐药变迁情况；结果：1、2009年1月至2014年12月我院新生儿科共收治新生儿14281例次,共诊断新生儿脓毒血症及新生儿败血症共207例次,血培养阳性可确诊新生儿败血症患儿106例,培养阳性率为51.2%；确诊新生儿败血症患儿占住院病人百分比为0.74%；其中男57例,女49例；出生体重（3025/900-4600）g,均值（2995±596）g；胎龄（39/27.14-42.14）w,均值（38.5±2.57）w；早产（<37w）22例,占20.75%,足月（≥37w）86例,占79.25%；剖宫产26例,占24.5%,顺产80例,占75.5%；其中本院出生58例,占54.7%,外院出生38例,占35.8%,家中出生10例,占9.4%；母亲年龄（28/19-42）岁,均值（28.08±5.03）岁；母亲有≥1个高危因素中：有早产迹象占28例,占26.4%,产前发热17例占16%,胎膜早破17例,占16%；经治疗后治愈59例,占55.7%,好转39例,占36.8%,死亡8例,占7.5%。早发组出生体重与晚发组比较,差异无统计学意义（t=4.452,P=0.215）,早发组胎龄与晚发组比较,差异有统计学差异（t=3.941,P=0.015）。早发组与晚发组出生方式比较,差异无统计学意义（χ2=0.005,P=0.944）；母亲怀孕年龄两者比较,差异无统计学差异（t=0.351,P=0.782）。2、6年来主要致病菌为革兰阳性菌,占83.9%,其中金黄色葡萄球菌占5.7%,其余葡萄球菌归属为凝固酶阴性葡萄球菌,合计占57.5%,粪肠球菌占3.8%,单核增生李斯特菌占0.9%,无乳链球菌占16%；革兰阴性菌占16.1%,其中大肠埃希菌占14.2%,肺炎克雷伯菌占1.9%。2009年1月至2014年12月我院新生儿败血症病原菌前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌57.5%,无乳链球菌16%,大肠埃希菌14.2%。3、按胎龄分,<37w主要致病菌前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌41%（含表皮葡萄球菌13.7%,溶血葡萄球菌18.2%,人葡萄球菌人亚种9.1%）,大肠埃希菌22.7%,粪肠球菌13.7%；≥37w主要致病菌前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌61.9%（含表皮葡萄球菌25%,溶血葡萄球菌26.2%,人葡萄球菌人亚种7.1%,腐生葡萄球菌1.2%,沃氏葡萄球菌1.2%,产色葡萄球菌1.2%）,无乳链球菌17.8%,大肠埃希菌12%；不同胎龄致病菌均以凝固酶阴性球菌及大肠埃希菌菌为主,早产儿粪肠球菌占13.7%,较足月儿1.2%增多,另外,足月儿新生儿败血症中无乳链球菌占17.8%较早产儿9.1%稍多。4、早发组易感因素主要为呼吸道感染48%,早产40%,胎膜早破28%,羊水污染20%,出生窒息8%,皮肤粘膜感染共8%；晚发组易感因素主要为呼吸道感染67.9%,皮肤感染37.1%（含皮肤脓疱疮17.3%,脐炎19.8%）,羊水污染23.5%,早产14.8%,胎膜早破12.3%,出生窒息1.2%；两组易感因素中,早产因素在早发组中的比例显着高于晚发组,两者比较差异有显着统计学意义（χ2=7.367,P=0.007）,皮肤粘膜感染晚发组37.1%高于早发组8%,两者比较其P值接近0.05。早发组临床表现有气促（40%）、黄疸（24%）、发热（20%）、心率快（20%）,反应差（12%）,拒奶（8%）；晚发组临床主要体征有发热（54.3%）,心率快（46.9%）,气促（45.7%）,黄疸（35.8%）,抽搐（11.1%）,拒奶9.9%；两组临床表现基本一致,但晚发组发热较早发组多（χ2=9.053,P=0.003）,心率增快也较早发组显着（χ2=5.739,P=0.017）,两者比较差异有统计学意义。5、早发组致病.菌分布依次为无乳链球菌40%,凝固酶阴性葡萄球菌16%（含表皮葡萄球菌8%,溶血葡萄球菌8%）,大肠埃希菌12%,金黄色葡萄球菌12%,粪肠球菌8%,肺炎克雷伯菌8%；晚发组致病菌分布依次为凝固酶阴性葡萄球菌70.3%（含表皮葡萄球菌27.2%,溶血葡萄球菌29.6%,人葡萄球菌人亚种9.9%,腐生葡萄球菌、沃氏葡萄球菌、产色葡萄球菌各占1.2%）,大肠埃希菌14.8%,无乳链球菌8.6%,金黄色葡萄球菌3.7%；即早发败血症致病菌前3位依次为为无乳链球菌,凝固酶阴性葡萄球菌,大肠埃希菌；晚发败血症致病菌前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌,大肠埃希菌,无乳链球菌。6、两阶段血培养共培养出208株菌,2009年至2011年共培养出103株细菌,菌株分布依次为凝固酶阴性葡萄球菌78.6%（含表皮葡萄球菌38.8%,溶血葡萄球菌35%,腐生葡萄球菌、产色葡萄球菌各1.9%,克氏葡萄球菌1%）,大肠埃希菌8.7%,金黄色葡萄球菌5.8%,无乳链球菌3.9%,粪肠球菌1%,屎肠球菌1%,肺炎克雷伯菌1%；2012年至2014年血培养共培养出105株细菌,菌株分布依次为凝固酶阴性葡萄球菌41%（含表皮葡萄球菌14.3%,溶血葡萄球菌8.6%,人葡萄球菌人亚种16.2%,沃氏葡萄球菌1.9%）,无乳链球菌28.6%,大肠埃希菌19%,粪肠球菌5.7%,金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、单核增生李斯特菌各1.9%；2009年至2011年血培养菌株前3位依次为为凝固酶阴性葡萄球菌,大肠埃希菌,金黄色葡萄球菌；2012年至2014年血培养前3位依次为凝固酶阴性葡萄球菌,无乳链球菌,大肠埃希菌。提示近6年来凝固酶阴性葡萄球菌较前减少,无乳链球菌、大肠埃希菌较前明显增加。7、大肠埃希菌产ESBL菌占30%左右,近3年对氨苄西林耐药增高达60%,对氨苄西林/舒巴坦耐药20%,对头孢类耐药30%左右,对亚胺培南,哌拉西林／他唑巴坦无耐药。环丙沙星耐药性第2阶段较第1阶段显着下降,两阶段比较差异有统计学意义（P=0.007）；复方新诺明第2阶段耐药性较第1阶段显着升高,两阶段比较差异有统计学意义（P=0.011）。第1阶段产ESBL菌3/9（33.3%）,第2阶段产ESBL菌6/20（30%）,两阶段基本相同。金黄色葡萄球菌中MRSA占50%,近3年对青霉素耐药达100%；凝固酶阴性葡萄球菌MRCNS占86.4%,对青霉素耐药达90%以上,近3年对克林霉素、环丙沙星、红霉素、复方新诺明耐药依次为44.2%、23.2%、62.8%、34.9%；对庆大霉素、左氧氟沙星、莫西沙星耐药依次为11.6%、2.3%、2.3%,对替加环素无耐药,发现有1株耐万古霉素菌株。两阶段MRCNS比例比较,差异无统计学意义（χ2=0.547,P=0.460）；两阶段产两阶段产p内酰胺酶菌比例比较,差异无统计学意义（χ2=1.904,P=0.168）；两阶段比较耐药率无显着变化,仅环丙沙星第2阶段耐药率较第1阶段显着下降,两者比较差异有统计学意义（χ2=10.355,P=0.001）。无乳链球菌近3年对克林霉素耐药明显达86.7%,对青霉素、氨苄西林、万古霉素无耐药。结论：我院近年来新生儿败血症感染病原菌主要为凝固酶阴性葡萄球菌、无乳链球菌及大肠埃希菌；其中无乳链球菌及大肠埃希菌败血症近年有明显增多趋势；大肠埃希菌对氨苄西林耐药达60%,宜选用含酶抗生素或亚胺培南等治疗；凝固酶阴性葡萄球菌中MRCNS及金黄色葡萄球菌中MRSA比例高,对青霉素耐药严重,达90%左右,考虑此类细菌感染不宜选用青霉素,宜选用含酶制剂或感染严重直接选用万古霉素治疗；无乳链球菌对青霉素、氨苄西林无耐药现象,对克林霉素耐药明显,感染时可选用青霉素或氨苄西林治疗,不宜选用克林霉素。第四章新生儿无乳链球菌感染临床分析及基因分型研究目的：此前对我院新生儿血流感染临床研究发现,近年来我院新生儿无乳链球菌感染明显增加,且高于国内相关文献报导水平,故有必要探讨我院新生儿无乳链球菌败血症的临床特点及耐药性,以指导临床治疗。目前国内尚无关于人感染无乳链球菌细菌分型的报导,故进行无乳链球菌基因分型方法及分型的研究。方法：对于2012年1月至2014年12月在本院新生儿科住院的15例新生儿无乳链球菌败血症患儿的临床特点和细菌耐药结果进行回顾性分析,并对院内梅尼埃细菌鉴定卡GP卡中保存的26株菌进行培养,纯化,提取细菌基因组DNA,使用PCR扩增及基因测序的方法对菌株进行基因分型检测。结果：2012-2014年共诊断新生儿败血症53例,无乳链球菌感染15例,占28.3%；主要集中在2012年,当年确诊新生儿败血症为25例,无乳链球菌感染11例,占44%；15例感染中早发败血症9例占60%,晚发败血症6例,占40%；临床表现发热6例,黄疸5例,肺炎4例（早发感染占3例,占75%）,颅内感染5例（晚发感染占4例,占80%）；所有血培养对青霉素、氨苄西林、替加环素和万古霉素、利萘唑胺敏感性100%,莫西沙星88.9%,环丙沙星、左氧氟沙星86.7%,克林霉素13.3%,四环素6.7%。新生儿无乳链球菌感染基因分型Ⅰa 2例（14.3%）,Ⅰb 4例（28.6%）Ⅲ8例（57.1%）。泌尿外科尿道感染无乳链球菌基因分型Ⅰa3例（30%）,Ⅰb 3例（30%）,Ⅲ4例（40%）。结论：我院无乳链球菌败血症近年有增多趋势,2012年尤其明显,早发感染临床表现以呼吸道表现为主,晚发感染常合并颅内感染,需注意完善脑脊液检查。细菌分型以Ⅰ a,Ⅰ b及Ⅲ型为主,治疗上首选青霉素、氨苄西林；克林霉素、四环素耐药性高,不宜临床选用。目前国内新生儿无乳链球菌感染有增多趋势,各级医院新生儿科医生临床工作中可使用梅里埃细菌鉴定卡确诊的无乳链球菌菌株进行无乳链球菌的基因分型检测,检测时注意使用富营养的培养液如脑心浸液培养液等进行细菌培养,使用37℃摇床过夜后处于对数生长期的菌液进行细菌基因组DNA提取,使用本研究所用引物进行PCR及测序分型,可满足几乎全部无乳链球菌的分型,仅极少数不能分型者,可增加基于16S rRNA基因的另一引物对DSF2-DSR1以确诊菌株。
张小婷[5]（2016）在《新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析》文中研究指明研究目的本文通过对患有缺氧缺血性脑病的足月新生儿其产前、产时及产后各种易导致患儿缺氧的高危因素进行统计分析,以探讨造成足月新生儿发生缺氧缺血性脑病的主要因素,并通过与正常新生儿相对比,从基因方面对新生儿缺氧缺血性脑病的发生进行进一步的对比研究,对HIE新生儿ApoE的基因多态性进行分析,探讨ApoE基因多态性与新生儿HIE的关系,寻求新生儿HIE的遗传易感基因,从基因水平解释HIE的发生机理,为新生儿HIE的预防、诊断和治疗以及预后的判断提供新的理论依据。研究方法1、对泰山医学院附属医院新生儿重症监护室（NICU）住院的151名足月HIE患儿其产前、产时、产后的各方面易导致缺氧的高危因素（孕母妊高症、孕母贫血、脐带缠绕、羊水浑浊、新生儿窒息等原因）进行统计,并以同期出生的145名于我科住院的经体检和辅助检查排除HIE的足月新生儿为对照组进行对比分析,计数资料采用例数和百分比表示,对各项单因素采用卡方检验,明确导致新生儿HIE的高危因素,（P<0.05为差异有统计学意义）;并分析合并多项高危因素时,新生儿HIE的发病率。2、选取113名正常新生儿于生后即刻取无污染脐带血,130名HIE新生儿于确诊后取静脉血,分别进行载脂蛋白E的提取,比较各研究对象载脂蛋白E基因型分布结果,探讨各组间载脂蛋白E基因型分布的差异以及有无临床意义。计数资料采用例数和百分比表示,组间比较采用卡方检验;P<0.05者视为差异有统计学意义。结果1、151例新生儿缺氧缺血性脑患儿与145例同期出生的未患HIE的新生儿进行统计分析,结果显示,HIE组发生窒息的新生儿有93例,占总数的61.6%,发生羊水污染的有35例,占总数的23.2%,其母亲患妊娠期高血压病的有35例,占总数的23.2%,母亲孕期贫血的HIE组有29例,占总数的19.2%。由结果可见,新生儿窒息、羊水污染、孕母妊高症等疾病在新生儿HIE的发生中占有较高的比例,为导致新生儿发生HIE的重要因素。对上述因素分别与对照组对比进行单因素卡方检验,结果表明孕母妊娠期高血压（P<0.01）、新生儿窒息（P<0.01）、脐带异常（P<0.01）、羊水污染（P为0.018）、孕母贫血（P为0.023）、胎盘早剥（P为0.021）均为新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素;而且所含高危因素越多,新生儿HIE的发病率越高。2、取130名HIE患儿与同期出生的113名正常新生儿,取其血样2ml,进行ApoE基因的测定,结果显示,113名正常新生儿中,基因型为E3/E3者87名,E2/E3者14名,E3/E4者8名,E2/E4者3名,E2/E2者1名,未查见E4/E4基因型患儿。其中E3基因频率为86.73%,E2基因频率为8.40%,E4基因频率为4.87%;经卡方检验,其基因型频率P>0.05,符合Hard-weinberg定律。130名HIE患儿中,基因型为E3/E3者81名,E2/E3者12名,E3/E4者24名,E2/E4者8名,E2/E2者1名,E4/E4者4名。其中E3基因频率为76.15%,E2基因频率为8.46%,E4基因频率为15.38%。经卡方检验,其基因型频率P>0.05,符合Hard-weinberg定律。对数据进行分析可见,HIE组患儿E3/E3基因型的比例少于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。其E3/E4基因型的比例明显多于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。而且,对三种等位基因在两组的基因频率进行卡方检验,可见E3等位基因在HIE组的比例明显少于对照组（P<0.05,差异具有统计学意义）。E4等位基因在HIE组的比例明显大于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3、对130名HIE患儿按照新生儿缺氧缺血性脑病临床分度标准进行分度,130名患儿中轻度患儿91名,中度患儿30名,重度患儿9名。对数据进行分析可见,六种基因表型在三组HIE患儿中的构成比进行行×列卡方检验,由于组内数据<1,故使用Fisher精确概率检验法。计算结果P值大于0.05,表明六种基因表型在三组HIE患儿中的分布无统计学差异。对三种等位基因在三组HIE患儿中所占的基因频率进行行×列表卡方检验,结果显示P值大于0.05,表明三种等位基因在三组HIE患儿中所占的基因频率无统计学差异。结论1、证明了孕母妊娠期高血压、新生儿窒息、脐带异常、羊水污染、孕母贫血、胎盘早剥均为造成新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素。而且,所含高危因素越多,越容易发生新生儿HIE,即发生新生儿HIE的概率越大。另外,目前导致新生儿发生HIE的原因尚需进一步调查研究。为从根本上减少新生儿HIE的发生,仍应积极地寻找内在的、固有的病因。2、ApoE的基因表型在HIE患儿与正常新生儿中的分布具有差异,HIE患儿中E3/E3基因型数量较正常新生儿减少,其E3/E4基因型数量较正常新生儿增加;而且,E3等位基因频率在HIE患儿中较正常新生儿减少,E4等位基因频率在HIE患儿中较正常新生儿增多。由此可见,E3、E4等位基因在HIE患儿与正常新生儿中的分布具有差异性,E3等位基因对新生儿具有保护作用,E4等位基因与HIE的发生具有密切的关系,携带E4等位基因的新生儿易发生新生儿缺氧缺血性脑病。3、ApoE的六种基因表型在轻中重度三组HIE患儿中的构成比无统计学差异,三组HIE患儿中三种等位基因的基因频率进行对比,无统计学差异;即ApoE的基因多态性与HIE患儿的病情严重程度无关。
二、新生儿窒息90例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、新生儿窒息90例临床分析（论文提纲范文）
（1）90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 病例入选条件 |
| 1.1.2.1 诊断标准 |
| 1.1.2.2 排除标准 |
| 1.1.3 研究方法 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 低钙血症组与非低钙血症组患儿的基本情况 |
| 1.2.2 新生儿低钙血症影响因素单因素分析 |
| 1.2.3 新生儿低钙血症发病危险因素多因素分析 |
| 1.2.4 低钙血症合并心律失常患儿临床特点及与血钙浓度关系 |
| 1.2.5 新生儿低钙血症合并心律失常患儿钙剂治疗效果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 新生儿低钙血症的诊治研究进展 |
| 2.1 新生儿低钙血症的诊断 |
| 2.2 新生儿低钙血症的病因 |
| 2.3 新生儿低钙血症与新生儿癫痫发作 |
| 2.4 新生儿低钙血症致心律失常 |
| 2.5 新生儿低钙血症的临床表现 |
| 2.6 新生儿低钙血症的治疗 |
| 2.6.1 止痉 |
| 2.6.2 补充钙剂 |
| 2.6.2.1 静脉补钙 |
| 2.6.2.2 口服补钙 |
| 2.6.2.3 合并特殊疾病补钙原则 |
| 2.6.3 补充镁剂 |
| 2.6.4 补充维生素D治疗 |
| 2.6.5 饮食调整 |
| 2.6.6 静脉补充钙剂注意事项 |
| 2.7 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）双胎妊娠一胎胎死宫内的临床分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 双胎妊娠一胎胎死宫内的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）早产儿败血症临床特点分析（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 资料收集及分组 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 一般情况及围生期高危因素 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 非特异性实验室指标 |
| 2.4 单因素及多因素非条件Logistic回归分析 |
| 3.讨论 |
| 3.1 一般情况及围生期高危因素 |
| 3.2 临床表现分析 |
| 3.3 非特异性实验室指标分析 |
| 4.小结 |
| 参考文献 |
| 综述 早产儿感染的实验室指标的临床评价 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（4）新生儿败血症临床分析及无乳链球菌基因分型研究（论文提纲范文）
| 摘要 ABSTRACT 第一章 中国新生儿败血症病原菌特点及耐药性文献研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 第二章 中国可疑血流感染新生儿行血培养阳性率的meta分析 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 第三章 新生儿败血症临床分析 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 第四章 新生儿无乳链球菌败血症临床分析及基因分型研究 |
| 第一节 新生儿无乳链球菌败血症15例临床分析 |
| 1 资料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二节 人无乳链球菌基因组DNA提取及基因分型方法的研究 |
| 1 前言 |
| 2 实验过程及材料 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 综述 |
| 参考文献 中英文缩写对照 攻读学位期间成果 致谢 |
（5）新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论与分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、新生儿窒息90例临床分析（论文参考文献）
- [1]90例新生儿低钙血症患儿临床特点分析[D]. 王静. 华北理工大学, 2020(02)
- [2]双胎妊娠一胎胎死宫内的临床分析[D]. 李馨. 昆明医科大学, 2021(01)
- [3]早产儿败血症临床特点分析[D]. 梁再怡. 海南医学院, 2019(01)
- [4]新生儿败血症临床分析及无乳链球菌基因分型研究[D]. 曾淑娟. 南方医科大学, 2016(02)
- [5]新生儿缺氧缺血性脑病的高危因素临床分析[D]. 张小婷. 泰山医学院, 2016(06)
标签：败血症论文; 葡萄球菌论文; 早产儿论文; 凝固酶阴性葡萄球菌论文; 无乳链球菌论文;