一、癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系（论文文献综述）
夏露花[1]（2020）在《nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响》文中提出目的:研究和探讨nm23基因与其他基因（EGFR,VEGF）在非小细胞肺癌中的表达、临床意义及其相关性,为临床治疗非小细胞肺癌疾病选取最有效的药物提供更多的参考信息。靶向逆转nm23基因对非小细胞肺癌在放疗敏感性中的影响研究,并探讨其可能机制。探讨使用PET/CT与增强CT两种检查方法对nm23表达的非小细胞肺癌分期及对放疗计划的影响。方法:1)选取180例nm23表达阳性的非小细胞肺癌患者的肿瘤组织标本,将其列为研究组。选取上述研究组中的53例非小细胞癌标本的癌旁正常肺组织作为对照组。检测两组的nm23和EGFR、VEGF基因的表达,对比其差异。对上述180例患者进行回顾性分析,分析在不同性别、病理类型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期方面nm23、EGFR、VEGF三者表达的差异及其相关性。2)采用实时荧光PCR检测不同非小细胞肺癌细胞株A549和细胞株H1299中nm23 mRNA中表达水平;对照组细胞株A549给予照射处理,实验组则将过表达nm23重组质粒转染A549后给予照射处理;采用克隆形成实验检测各组细胞集落形成情况;采用实时荧光PCR检测各组nm23 mRNA表达并进行统计学分析;采用Western Blot检测两组PI3K和AKT蛋白表达,分析其表达的差异。3)选取213例nm23表达的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据患者图像检查方法的不同,将其分为PET/CT组与增强CT组。在PET/CT组中,对比nm23表达强阳性（>++）组nm23表达阳性（≤++）组的SUVmax及GTVPET/CT。观察对比PET/CT组与增强CT组两组图像下,肿瘤分期改变情况、靶区勾画的体积大小、危及器官靶区的照射剂量,评估其对放疗靶区勾画的差异,对分期及放疗计划的影响。结果:1)EGFR、VEGF和nm23在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达:非小细胞癌组中的EGFR、VEGF阳性率均显着高于对照组,而nm23阳性率显着低于对照组,差异具有统计学意义。EGFR、VEGF和nm23表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系:（1）在性别、肿瘤分化程度方面:EGFR、VEGF、nm23阳性表达比较差异均无统计学意义;（2）病理类型方面:腺癌组EGFR阳性表达率高于鳞癌组;VEGF、nm23阳性表达率在腺癌、鳞癌上差异无统计学意义;（3）肿瘤分期方面:EGFR阳性表达率在肿瘤分期为Ⅲ—Ⅳ期组高于肿瘤分期为Ⅰ—Ⅱ期组,差异有统计学意义;VEGF、nm23在分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期中差异无统计学意义。（4）淋巴结转移方面:EGFR、VEGF阳性表达率有淋巴结转移组的高于无淋巴转移组;nm23的阳性表达率有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组。（5）相关性分析结果显示:在非小细胞癌组织中,VEGF和EGFR不存在明显相关性;VEGF和nm23之间也不存在明显相关性,但EGFR与nm23与之间呈负相关性。2)A549和H1299非小细胞癌细胞株中nm23mRNA表达水平差异有统计学意义,A549非小细胞肺癌细胞株nm23表达水平较低;实验组与对照组MLD值和SF2值差异有统计学意义;实验组与对照组各放疗剂量下,细胞存活量差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,nm23 mRNA表达水平差异有统计学意义;实验组与对照组在各放疗剂量下,PI3K和AKT蛋白表达水平差异有统计学意义。3)在PET/CT组中,nm23表达强阳性组SUVmax与GTVPET/CT均低于nm23表达阳性组。PET/CT组与增强CT组两组图像相比,两组在非小细胞癌分期改变、大体靶区体积（GTV）、危及器官的放疗照射量方面差异均有统计学意义。结论:（1）对nm23、EGFR和VEGF进行免疫组化检测,有助于临床了解非小细胞肺癌患者病变程度,为制定治疗方案及选择合适的药物提供更多有价值的信息。（2）靶向逆转nm23可增强非小细胞肺癌放疗敏感性,与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关。（3）了解nm23基因在非小细胞肺癌中的表达情况,能够为放疗靶区的制定提供更多有价值的信息。PET/CT在非小细胞肺癌放疗中,有助于提高靶区勾画的准确性,同时也能够更好的保护周围正常组织、器官,使患者获益。
董方丹[2]（2019）在《nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义》文中研究表明目的通过分析nm23（non一metastatie,第23株被检测的基因克隆）及环氧合酶2（cyclooxygenase,COX-2）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）、结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织中的表达情况及COX-2和nm23的阳性表达情况与甲状腺乳头状癌患者各临床特征之间的关系。研究分析二者在甲状腺乳头状癌发展中所发挥的作用,并尝试为甲状腺乳头状癌的早期发现、早期诊断、术前治疗方案的设定及预后的判断寻找到特异性及灵敏性更高的生物学指标。方法1本实验收集了自2015年6月至2017年12月之间经唐山工人医院头颈外科手术切除、石蜡包埋的甲状腺病变组织共计119例。包括甲状腺乳头状癌69例;结节性甲状腺肿30例;正常甲状腺组织20例。所有甲状腺疾病患者在术前均为初诊,未经过手术放射治疗、化学药物治疗、激素治疗等,且病案资料完整。2通过采用免疫组织化学技术SP法,实验检测在甲状腺乳头状癌,结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织中nm23和COX-2蛋白的阳性表达情况,并分析不同临床特征的甲状腺乳头状癌中两种蛋白表达情况。探讨nm23和COX-2在甲状腺乳头状癌发生及发展中所发挥的作用及二者存在相互作用关系。结果1 nm23在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率是28.99%,显着的低于在结节性甲状腺肿和正常甲状腺组中的阳性表达率76.67%和85.00%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。2 COX-2在甲状腺乳头状癌组的阳性表达率是71.01%,显着高于在结节性甲状腺肿和正常甲状腺组中的阳性表达率20.00%和20.00%,差异均具有统计学意义（P<0.05）。3在甲状腺乳头状癌组织中,<55岁年龄组nm23的阳性表达率是28.57%,≥55岁年龄组的阳性表达率是30.77%,差异无统计学意义,（P>0.05）;男性组nm23的阳性表达率是20.00%,女性组中阳性表达率是32.65%,差异无统计学意义,（P>0.05）;nm23在病灶数单发组的阳性率30.77%与病灶数多发组阳性率23.53%的差异无统计学意义（P>0.05）;肿瘤直径≤1cm组中nm23的阳性表达率为37.78%,肿瘤直径>1cm组为12.50%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;肿瘤侵出腺体包膜组nm23的阳性表达率为8.70%,在腺体包膜完整组的阳性表达率39.13%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;伴淋巴结转移组中nm23的阳性表达率是11.43%,在无淋巴结转移组中阳性表达率是47.06%,差异具有统计学意义（P<0.05）。COX-2在<55岁年龄组的阳性表达率是69.64%;≥55岁年龄组的阳性表达率是76.92%,差异无统计学意义,（P>0.05）;COX-2在男性组阳性表达率是70.00%,在女性组中阳性表达率是71.43%,差异无统计学意义,（P>0.05）;COX-2在病灶数单发组的阳性率71.15%,病灶数多发组阳性率70.59%,差异无统计学意义（P>0.05）;COX-2在肿瘤直径≤1cm组的阳性表达率为62.22%,肿瘤直径>1cm组为87.50%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;COX-2在肿瘤侵出腺体包膜组的阳性表达率为95.65%,在腺体包膜完整组的阳性表达率是58.70%,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;COX-2在伴淋巴结转移组中阳性表达率是85.71%,在无淋巴结转移组中阳性表达率是55.88%,差异有统计学意义（P<0.05）。nm23、COX-2的阳性表达程度在患者的性别、年龄大小、病灶数量临床特征之间不具有显着性差异,而在肿瘤直径大小、病灶是否侵犯腺体包膜及是否伴淋巴结转移之间则具有显着性差异。4经过Spearman相关性分析可以发现,nm23和COX-2表达呈负相关关系（r=-0.296,P<0.05）。结论1 nm23蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达显着低于在结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的阳性表达。肿瘤抑制基因nm23可能在甲状腺乳头状癌的发生及发展中有一定的抑制作用。COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌中的阳性表达显着高于在结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的阳性表达。COX-2可能在甲状腺乳头状癌的进展中起着促进作用。2 nm23及COX-2的阳性表达分别在甲状腺乳头状癌患者的性别、年龄大小及病灶数量之间无显着性差异,而与是否侵犯腺体包膜、肿瘤直径大小及淋巴结是否发生转移之间存在显着性差异。3 nm23和COX-2在甲状腺乳头状癌中的阳性表达水平之间呈负相关关系。二者之间可能有着相互抑制作用。4 nm23及COX-2的联合检测可能对我们临床上鉴别甲状腺肿瘤的良恶性及甲状腺乳头状癌是否发生了转移起到一定作用。图6幅;表7个;参109篇。
铁宝霞[3]（2019）在《黄芪多糖对大肠癌的抗癌作用及其与淋巴管生成的相关性研究》文中研究说明目的:研究黄芪多糖体外对人结肠癌LOVO细胞、正常人淋巴管内皮HLEC细胞增殖能力的影响,以及对淋巴管内皮生长因子VEGF-C蛋白及mRNA表达的影响,探讨黄芪多糖对大肠癌的抗癌作用与淋巴管生成之间的关系。方法:分别用不同浓度黄芪多糖（0.5mg/ml、1mg/ml、1.5mg/ml、2mg/ml）与人结肠癌LOVO细胞株、正常人淋巴管内皮HLEC细胞株共培养,培养24h、48h、72h、96h后,用细胞增殖/毒性实验（CCK-8）检测人结肠癌LOVO细胞、正常人淋巴管内皮HLEC细胞活性及增殖能力的影响,研究黄芪多糖对两种细胞的作用及其最佳作用浓度和作用时间。免疫蛋白印迹（Western Blot）法检测黄芪多糖对人结肠癌LOVO细胞、正常人淋巴管内皮HLEC细胞VEGF-C蛋白表达的影响。逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测黄芪多糖对人结肠癌LOVO细胞、正常人淋巴管内皮HLEC细胞VEGF-C mRNA表达的影响。采用SPASS 21.0软件进行数据分析,以α=0.05为检验水准。结果:人结肠癌LOVO细胞经过与不同浓度黄芪多糖（0.5mg/ml、1mg/ml、1.5mg/ml、2mg/ml）处理24h、48h、72h、96h后,细胞活性及增殖水平均明显下降,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,且呈浓度和时间依赖性;而对正常人淋巴管内皮HLEC细胞的作用正好相反（P<0.05）,而最佳作用浓度为1.5mg/ml,作用时间为48h。人结肠癌LOVO细胞经过不同浓度黄芪多糖处理48h后,VEGF-C蛋白的表达较对照组显着下降（P<0.05）,且呈剂量依赖;对于正常人淋巴管内皮HLEC细胞,黄芪多糖浓度为2mg/ml时能够上调VEGF-C的表达,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,黄芪多糖浓度低于2mg/ml时,差异无显着性（P>0.05）。人结肠癌LOVO细胞经黄芪多糖处理后,VEGF-C mRNA表达呈现下降的趋势(P<0.05,呈时间和剂量依赖;正常人淋巴管内皮HLEC细胞经黄芪多糖处理后,黄芪多糖浓度低于1.5mg/ml,作用时间小于8h时,虽能增加VEGF-C mRNA的表达,但无显着性差异（P>0.05）。结论:黄芪多糖能抑制人结肠癌LOVO细胞的细胞活性和增殖,并呈剂量和时间依赖,而且能够下调VEGF-C的表达;一定浓度的黄芪多糖能够增强正常人淋巴管内皮HLEC细胞的活性。黄芪多糖对大肠癌的抗癌作用的原理可能与下调肿瘤细胞VEGF-C的表达,抑制淋巴管的生成有一定关系。
朱红军[4]（2014）在《结肠癌组织VEGF-C、p53的表达水平与淋巴结微转移的相关性分析》文中研究说明目的：分析在结肠癌组织中血管内皮生长因子-C（Vascular endothelial growth factor C，VEGF-C）与p53蛋白表达的变化，以及VEGF-C与p53表达水平与淋巴结微转移的相关性，明确VEGF-C与p53的表达水平在结肠癌转移过程中的作用，为进一步研究结肠癌淋巴结微转移的分子机制提供理论依据。方法：选择2011年1月至2012年12月在我院普外科就诊并接受结肠癌手术的患者共68例，其中男45例，女23例，年龄范围为36岁～72岁，平均年龄（57.8±12.3）岁。病例选择标准为：①术后标本均经病理确诊；②手术均为标准的结肠癌根治术。③术前均未行放疗以及化疗。根据有无淋巴结微转移分为两组，分别为：转移组（35例，肿瘤细胞存在淋巴结微转移）与未转移组（33例，肿瘤细胞未存在淋巴结微转移）。随访1年时间，记录两组患者术后复发（包括局部复发和远处转移）及死亡例数，计算复发率及死亡率。（1）一般临床基础指标的分析：记录并比较两组患者的一般临床基础指标的差异，包括：年龄、性别比、体质指数（BMI）、肿瘤体积、肿瘤位置、浸润深度、病理分化程度、TNM分期、Dukes临床分期以及术后复发率与死亡率等。（2） VEGF-C及p53蛋白表达水平的分析：应用免疫组织化学S-P法检测两组患者结肠癌标本组织中的VEGF-C蛋白及p53蛋白的表达水平。分析一般临床基础指标及淋巴结微转移与VEGF-C蛋白及p53蛋白表达水平的关系。（3）淋巴结微转移程度的分析：应用常规HE染色以及CK20与CEA抗体免疫组织化学方法检测结肠癌病理标本的淋巴结微转移情况，并比较转移组与未转移组的一般临床基础指标及VEGF-C蛋白及p53蛋白表达水平的差异。（4）与淋巴结微转移发生率的相关性指标分析：应用Pearson相关分析研究一般临床基础指标、VEGF-C蛋白及p53蛋白表达水平与淋巴结微转移程度的相关性。（5）淋巴结微转移的危险因素分析：应用COX比例风险模型多因素分析一般临床基础指标及VEGF-C蛋白及p53蛋白表达水平对淋巴结微转移的影响程度。结果：（1）一般临床基础指标的分析：与未转移组相比，转移组患者的年龄、性别比、体质指数（BMI）、肿瘤体积、肿瘤位置、浸润深度无显着差异（均P值>0.05），转移组患者的病理低分化比例、TNM分期ⅢⅣ期比例、Dukes临床分期C-D级比例以及术后术后复发率与死亡率均显着较高（均P值<0.05）。（2） VEGF-C及p53蛋白表达水平的分析：与未转移组相比，转移组患者的VEGF-C蛋白及p53蛋白的表达水平显着较高（均P值<0.05）。以年龄、性别比、体质指数（BMI）、肿瘤体积、肿瘤位置、浸润深度指标差异进行比较，VEGF-C蛋白及p53蛋白在结肠癌组织中表达水平均无显着差异（均P值>0.05），而患者病理分化程度、TNM分期、Dukes临床分期及淋巴结微转移指标差异进行比较，则VEGF-C蛋白及p53蛋白表达水平均有显着差异（均P值<0.05）。（3）淋巴结微转移发生率的分析：以年龄、性别比、体质指数（BMI）、肿瘤体积、肿瘤位置、浸润深度指标差异进行比较，淋巴结微转移发生率均无显着差异（均P值>0.05），而患者病理分化程度、TNM分期、Dukes临床分期指标差异进行比较，则淋巴结微转移发生率均有显着差异（均P值<0.05）。（4）与淋巴结微转移发生率的相关性指标分析：应用Pearson相关分析，显示仅病理分化程度、TNM分期、VEGF-C蛋白及p53蛋白的表达水平与淋巴结微转移发生率有正相关关系（均P值<0.05）；而年龄、性别比、体质指数（BMI）、肿瘤体积、肿瘤位置、浸润深度、Dukes临床分期与淋巴结微转移发生率无相关关系（均P值>0.05）。（5）淋巴结微转移的危险因素分析：应用COX比例风险模型多因素分析，显示：影响淋巴结微转移发生率的主要因素是病理分化程度、TNM分期、VEGF-C蛋白及p53蛋白的表达水平（均P值<0.05）。结论：（1）结肠癌组织中VEGF-C蛋白及p53蛋白的高表达与淋巴结微转移的关系密切；（2） VEGF-C及p53蛋白在结肠癌淋巴结转移的早期阶段发挥了重要作用。（3） VEGF-C及p53蛋白是影响淋巴结微转移发生的危险因素，对判断结肠癌预后有重要意义。
张国建,阮洪训,阎庆辉,王凤安,吴爱须,秦毅[5]（2014）在《紧密连接蛋白1和血管内皮生长因子C在大肠癌表达的相关性》文中提出目的探讨紧密连接蛋白1（Claudin-1）和血管内皮生长因子C（VEGF-C）蛋白在大肠癌发生发展中的相关性。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测45例大肠癌组织、癌旁组织以及20例大肠组织中2个基因的表达,并进行相关分析。结果大肠癌组织中的Claudin-1表达阳性率明显高于癌旁组织和正常组织（60.0%、33.3%和10.0%）,VEGF-C表达阳性率明显高于癌旁组织和正常组织（64.4%、26.7%和10.0%）,并且两者的表达均与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及临床分期密切相关,两者的表达呈直线正相关。结论 Claudin-1可能通过VEGF-C信号途径参与大肠癌的发生发展。
肖科[6]（2012）在《VEGF-A，VEGF-C及MMP-2表达调控胆管癌增殖、侵袭转移能力及细胞凋亡的实验研究》文中研究说明背景：胆管癌（cholangiocarcinoma）是较为少见的消化道恶性肿瘤,约占人类全部消化道恶性肿瘤病例总数的2～3%左右。最早由Durand Fardel于1840年报道,其来源于胆管上皮细胞,在肝脏及胆道系统的恶性肿瘤中较为常见,约占肝胆系统肿瘤的10%～15%左右。在世界范围内其发病率约为1.2/10万,但近十年来胆管癌的发病率有逐年升高的趋势,在我国其发病率以每年递增5%的速度上升,是消化道肿瘤中上升速度最快的肿瘤。尽管近年来外科手术、化疗、放疗、免疫治疗等在胆管癌的治疗上取得了长足的进步,但由于胆管癌特殊的病理特征和病灶特殊的解剖位置等诸多原因,导致胆管癌患者缺乏早期特异性临床表现及有效的早期诊断手段,当患者出现症状就诊时多数已处于中晚期,难以获得根治性切除,这使得手术后患者3年生存率仅为35%至50%,而5年生存率仅有不到10%,在我国仅有5%左右。因其缺乏有效的综合治疗手段,故诊治水平至今未取得突破性的进展,严重危害了我国人民的健康。因此,研究胆管癌发生、发展、侵袭转移的具体机制,了解胆管癌进展过程中可能的分子步骤,寻求胆管癌恶性转化的靶点及胆管癌的靶向治疗已成为当前研究的热点。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）参与血管淋巴管生成的各个环节,是目前公认最有效也是最重要的一种促血管生长的特异性因子。在众多肿瘤的发生、发展过程中,VEGF都扮演极为重要的角色,而且是肿瘤血管形成最为成重要的始动因子之一。MMP-2基因是基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMPs）家族中最主要也是分布最广的成员,其主要作用是降解细胞外基质,破坏肿瘤细胞侵袭过程中的组织学屏障,进而导致癌细胞突破细胞外基质及基底膜屏障,向临近纤维结缔组织浸润并发生远处转移。在肿瘤细胞的侵袭转移上发挥重要功能。RNAi是一种典型的转录后基因调控方法,因其作用机制为细胞内通过mRNA特异基因序列降解而使目的基因沉默（gene silencing）,故具有极高的靶向性和有效性。目前RNAi技术己经被广泛应用于基因表达转录后调控、基因功能鉴定等热门研究领域,并在许多疾病的基因治疗上显示了巨大的应用前景。目的：第一部分,通过分别检测’VEGF-A、VEGF-C和MMP-2在胆管癌组织标本中的表达情况,分析VEGF-A、VEGF-C和MMP-2表达与胆管癌临床病理因素、临床预后的相关性。进一步检测胆管癌组织标本中微血管密度（microvascular density, MVD）和微淋巴管密度（micro lymphatic vessel density, MLVD）,以此来说明VEGF-A、 VEGF-C和MMP-2蛋白表达在胆管癌的发生、发展和侵袭转移过程中所起到的作用。第二部分,通过RNAi技术构建特异性VEGF-siRNA表达载体抑制胆管癌细胞中VEGF基因的表达,并从中筛选出干扰效率最高的小RNA干扰表达质粒。第三部分,通过VEGF-siRNA表达载体下调QBC939胆管癌细胞中VEGF-A、VEGF-C和MMP-2基因的表达,从细胞水平探讨三者在胆管癌发生、发展及侵袭转移的作用机制。方法：1.采用免疫组织化学法检测47例胆管癌组织、40例邻近非癌胆管组织及15例正常胆管组织中VEGF-A、VEGF-C和MMP-2蛋白的表达情况,分析胆管癌组织中VEGF-A、VEGF-C和MMP-2的表达与胆管癌临床病理因素及患者预后之间的关系。2.用CD105和D2-40分别对47例胆管癌组织、40例邻近非癌胆管组织及15例正常胆管组织中的血管内皮细胞和淋巴管内皮细胞进行标记,并采用免疫组织化学法检测其中CD105和D2-40蛋白的表达情况。显微镜下分别对47例胆管癌组织、40例邻近非癌胆管组织及15例正常胆管组织的MVD和MLVD进行计数,以此分析MVD和MLVD与VEGF-A、VEGF-C及MMP-2间的相互关系,进一步说明VEGF-A、VEGF-C和MMP-2蛋白表达在胆管癌的发生、发展和侵袭转移过程中所起到的作用。3.构建特异性VEGF-siRNA表达载体,使用脂质体载体将其分别转染至胆管癌细胞系QBC939、HCCC-9810和RBE中,筛选出针对VEGF基因抑制效率最高的VEGF-siRNA序列。4.通过RT-PCR和Western blotting法分别检测VEGF-siRNA转染后胆管癌QBC939细胞中VEGF-A、VEGF-C及MMP-2mRNA和蛋白的表达水平。5.分别采用Transwell侵袭实验、MMT法和流式细胞分析技术（flow cytometry, FCM）检测VEGF-siRNA转染后胆管癌QBC939细胞侵袭转移和增殖的能力及肿瘤细胞发生凋亡的情况。结果：1.与邻近非癌胆管组织和正常胆管组织相比,VEGF-C及MMP-2蛋白在胆管癌组织中阳性表达率明显增多（P<0.01）。VEGF-A、VEGF-C蛋白高表达与胆管癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。而MMP-2蛋白高表达胆管癌浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。对胆管癌组织中VEGF-A、VEGF-C和MMP-2的进行两两比较,其蛋白表达均为正相关（P值均<0.05）。Cox多因素分析结果发VEGF-A、VEGF-C和MMP-2的蛋白表达水平均是影响胆管癌患者预后的独立因素。2.胆管癌组织中MVD显着高于邻近非癌胆管组织及正常胆管组织（P<0.01）,而胆管癌组织和邻近非癌胆管组织中MLVD均显着高于正常胆管组织（P<0.01）。MVD和MLVD计数水平的高低与胆管癌浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关。VEGF-A和MMP-2的表达与MVD水平呈正相关,三者可作为反映胆管癌微血管生成状况的指标；VEGF-C和MMP-2的表达与MLVD水平呈正相关,三者可作为反映胆管癌微淋巴管生成状况的指标。3.成功构建了VEGF-siRNA表达载体并能高效的转染进胆管癌细胞系QBC93、HCCC-9810和RBE内。与空白对照组和阴性对照组相比,VEGF-siRNA表达载体能有效地抑制VEGF mRNA及蛋白在胆管癌细胞系QBC939、HCCC-9810和RBE中的表达。其中抑制效率最高的VEGF-siRNA-1干扰片段对VEGF基因mRNA和蛋白表达的抑制率分别达到86.37%和79.72%。4.当胆管癌QBC939细胞系中的VEGF基因被沉默后,其VEGF-A. VEGF-C及MMP-2mRNA和蛋白的表达水平较之空白对照组和阴性对照组也明显下调（P<0.01）,并可诱导肿瘤细胞产生凋亡,使肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移的能力明显减弱。结论：1. VEGF-A、VEGF-C及MMP-2在胆管癌组织中呈高表达,并在胆管癌的发生、发展及浸润转移过程中可能起协同作用。2. VEGF-A、VEGF-C及MMP-2的高表达,与胆管癌浸润深度、分化程度、TNM分期、淋巴结转移等生物学行为关系密切。3. VEGF-A、VEGF-C及MMP-2参与调控胆管癌中微血管密度和微淋巴管密度的水平,并与之水平呈正相关,提示其在胆管癌新生血管和淋巴管形成过程中发挥重要作用。4. VEGF-siRNA表达载体能特异性抑制胆管癌细胞系QBC939、 HCCC-9810和RBE中VEGF基因,并下调其mRNA和蛋白的表达水平。5.当胆管癌QBC939细胞系中的VEGF基因被沉默后,其VEGF-A、 VEGF-C及MMP-2mRNA和蛋白的表达水平也同时下调。6. VEGF-siRNA表达载体可抑制胆管癌QBC939细胞的增殖,诱导其细胞的凋亡,并降低其细胞迁移和侵袭的能力。提示通过VEGF-siRNA治疗胆管癌在理论上是可行的。7. VEGF-A、VEGF-C及MMP-2蛋白和mRNA的表达水平,与胆管癌发生、发展、预后密切相关,联合测定这三者和CD105、D2-40的表达水平可能成为评价预后,判断复发的重要而有效的指标。
张素贞,张凡,常永霞,陈江平[7]（2011）在《流式细胞术检测宫颈癌CD105与VEGF-C、nm23表达》文中研究说明目的:探讨血管内皮生长因子-C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）和nm23（non-metastasis23）表达与CD105及宫颈癌转移的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测16例正常宫颈上皮及68例宫颈癌中VEGF-C、nm23的表达,并用流式细胞术检测内皮细胞CD105阳性率。结果:VEGF-C在宫颈癌组织中的阳性表达率显着高于正常组织（P<0.01）,淋巴结转移组VEGF-C阳性率高于无淋巴结转移组（P<0.05）,VEGF-C表达强度与CD105阳性率呈正相关（P<0.05）。nm23蛋白表达率显着低于正常组织（P<0.01）,淋巴结转移组nm23阳性率低于无淋巴结转移组（P<0.05）,nm23在宫颈癌中的表达与VEGF-C呈负相关（P<0.01）。结论:宫颈癌组织VEGF-C表达升高、nm23低表达是血管新生、肿瘤浸润转移过程的关键环节;CD105高表达与子宫颈癌浸润转移密切相关。
邬黎青[8]（2010）在《大肠癌组织VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系》文中指出目的:探讨结直肠癌组织中血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、环氧化酶-2（COX-2）、酪氨酸激酶受体（Flt-4）及其转移抑制基因nm23的表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法:选取2005-09/2009-09南昌大学第二附属医院病理科大肠癌手术切除标本94例,采用酶组织化学方法及SP免疫组化法对大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4和nm23的表达及淋巴管的生成进行观察,分析大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23的表达与淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。结果:VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23在大肠癌和癌旁正常肠黏膜组织中的表达比较均具有统计学差异（P<0.05）。VEGF-C及Flt-4的表达与Dukes分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显着相关性（P<0.05）;COX-2的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、肿瘤的分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显着相关性（P<0.05）;nm23的表达与分化程度、Dukes分期和淋巴结的转移有显着相关性（P<0.05）。结论:VEGF-C、COX-2及Flt-4的表达与大肠癌淋巴管生成和淋巴结转移密切相关;nm23基因在大肠癌的浸润和淋巴结转移过程中起负性调控作用。
董华承[9]（2010）在《PTEN和nm23-H1在大肠癌中的表达及其临床意义》文中进行了进一步梳理目的：大肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,严重危害了人类的健康。大肠癌的发生、发展涉及多种癌基因、抑癌基因。其中,抑癌基因PTEN和nm23-H1与大肠癌发生、发展、浸润和转移密切相关,但文献中有关它们与大肠癌关系的研究多限于对单一指标的检测。本研究采用免疫组织化学法（SP法）对大肠癌组织中PTEN和nm23-H1表达进行检测,分析二者在大肠癌组织中的单独及联合表达情况,探讨二者在大肠癌的发生、发展、浸润和转移的关系,以期找到指示大肠癌临床病理特征的可靠分子指标,为开展大肠癌研究提供理论依据。方法：随机选取大连市第三人民医院2002年3月～2009年9月手术切除并经病理证实的大肠癌组织蜡块60例,其中男性31例,女性29例,年龄34岁～83岁,平均年龄60.25岁；结肠癌31例,直肠癌29例；腺癌56例,粘液腺癌3例,鳞癌1例；淋巴结转移者27例,无淋巴结转移者33例；大肠癌Dukes分期中：DukesA期15例,DukesB期16例,DukesC期4例,DukesD期25例。另有30例标本取自大肠癌根治术距肿块边缘5cm以外的正常大肠粘膜作为对照组。采用免疫组织化学法检测PTEN及nm23-H1在大肠癌中的表达情况。结果：PTEN在正常大肠组织高表达,阳性表达率为90%（27／30）,而在大肠癌组织中低表达,阳性表达率为36.67％（22/60）,PTEN在正常大肠组织阳性表达率明显高于大肠癌组织,差异有统计学意义（χ2=20.837,P<0.01）；PTEN在淋巴结转移的大肠癌组织中阳性表达率为11.11%（3／27）,而在无淋巴结转移的阳性表达率为57.58%（19／33）,差异有统计学意义（χ2=11.878,P<0.01）；PTEN在浸润和穿透浆膜层的癌组织中的阳性表达率为25.00%（11／44）,低于浸润至粘膜层和肌层者68.75%（11／16）,两组差异有统计学意义（χ2=9.671,P<0.01）；PTEN在DukesC+D期阳性表达率为13.79%（4／29）,低于A期73.33%（11／15）和B期43.75%（7／16）,三组差异具有统计学意义（χ2=15.259,P<0.01）；PTEN在低分化癌组织中阳性表达率为5.88%（1／17）,低于高中分化癌组织48.84%（21／43）,两组差异有统计学意义（χ2=7.919,P<0.01）；PTEN表达与患者年龄、性别、大小及肿瘤发生部位在统计学上均无意义（P>0.01）。2.nm23-H1在大肠癌组织中的阳性表达率为41.67%（25／60）,明显低于正常大肠粘膜阳性表达率93.33%（28／30）,差异有统计学意义（x2=19.97,P<0.01）.nm23-H1表达与大肠癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度及Dukes分期有关。nm23-H1在淋巴结转移者中的阳性表达率为11.11%（3／27）,明显低于无淋巴结转移者66.67%（22／33）,差异有统计学意义（x2=18.857,P<0.01）；nm23-H1在浸润和穿透浆膜层的癌组织中的阳性表达率为31.81%（14／44）,低于浸润至粘膜层和肌层者68.75%（11／16）,二组差异有统计学意义（χ2=6.584,P<0.01）:nm23-H1在DukesC+D期阳性表达率为20.83%（5／29）,低于A期73.33%（11／15）和B期56.25%（9／16）,三组差异具有统计学意义（χ2=15.259,P<0.01）.nm23-H1表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位和肿瘤分化程度在统计学上均无意义（P>0.01）。3.PTEN和nm23-H1的表达关系：22例PTEN阳性表达的病例中,nm23-H1的表达阳性者为21例,阴性者仅为1例；在38例PTEN阴性表达的病例中,nm23-H1的表达阴性者为34例,表达阳性者为4例。PTEN和nm23-H1之间的表达在统计学上有意义（x2=37.928,P<0.01）,二者在大肠癌组织中的阳性表达成正相关（r=0.639）。结论：1.PTEN在大肠癌组织中低表达,而在正常大肠粘膜组织中高表达,PTEN在大肠癌组织中的阳性表达率低于正常大肠粘膜组织；PTEN表达与淋巴结转移、浸润深度、肿瘤分化程度及Dukes分期呈负相关；PTEN表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小和发生部位均无关。提示PTEN低表达在肿瘤的浸润和转移中可能具有一定作用。2.nm23-H1在大肠癌组织中低表达,正常大肠粘膜组织中高表达,nm23-H1在大肠癌组织中阳性表达率低于正常大肠粘膜组织；nm23-H1表达与肿瘤淋巴结转移、浸润深度及Dukes分期呈负相关,而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、发生部位和肿瘤分化程度均无关。提示nm23-H1低表达可能与大肠癌的发生、发展及浸润转移有关。3.PTEN阳性表达的大肠癌组织中,nm23-H1亦出现较高阳性表达,两者呈正相关。提示PTEN与nm23-H1在大肠癌的发生、发展、浸润转移过程中可能有协同作用。
吴成亮,张筱骅,李尚群,潘丹,冯国飞[10]（2009）在《甲状腺癌组织VEGF-C和nm23表达及其临床意义的探讨》文中进行了进一步梳理目的:研究VEGF-C和nm23在甲状腺癌组织中的表达及相互关系,探讨其临床意义。方法:用免疫组化EnvisionTM二步法检测63例甲状腺癌组织、10例癌旁组织和10例结节性甲状腺肿组织中VEGF-C和nm23的表达,结合临床病理因素进行分析。结果:VEGF-C蛋白在甲状腺癌组织中的表达显着高于在结节性甲状腺肿和癌旁甲状腺组织中的表达,P<0.01;VEGF-C蛋白的阳性率与淋巴结有无转移相关,P<0.01。nm23蛋白在甲状腺癌组织中的表达与年龄、淋巴结转移及临床分期有关,P<0.05。VEGF-C与nm23在甲状腺癌中表达负相关,r=-0.592,P<0.01;VEGF-C阳性表达伴nm23阴性表达组的甲状腺癌淋巴结转移率显着高于VEGF-C阴性表达伴nm23阳性表达组,P<0.01。结论:VEGF-C在甲状腺癌组织中高表达,与甲状腺癌的侵袭和转移正相关,nm23与甲状腺癌的侵袭和转移负相关。两者在甲状腺癌组织中的表达负相关,联合检测VEGF-C和nm23可能有助于甲状腺癌淋巴结转移的判断。
二、癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系（论文提纲范文）
（1）nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 nm23、EGFR、VEGF在 NSCLC中的表达及其相关性研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 仪器与试剂 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计方法 |
| 1.6 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 靶向逆转nm23 对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及可能机制. |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 PET/CT对 nm23 表达的NSCLC分期和放疗计划的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 实验观测指标 |
| 1.4 统计方法 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 nm23 基因研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（2）nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 实验研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 实验试剂及来源 |
| 1.1.3 实验试剂及来源 |
| 1.1.4 实验方法及步骤 |
| 1.1.5 结果判定 |
| 1.1.6 统计学分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 nm23 在甲状腺乳头状癌组、结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组的表达 |
| 1.2.2 COX-2 在甲状腺乳头状癌组、结节性甲状腺肿组和正常甲状腺组的表达 |
| 1.2.3 nm23 的表达与甲状腺乳头状癌临床特征之间的关系 |
| 1.2.4 COX-2 的表达与甲状腺乳头状癌临床特征之间的关系 |
| 1.2.5 nm23和COX-2 的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 nm23 基因 |
| 1.3.2 COX-2 基因 |
| 1.3.3 nm23 在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达及含义 |
| 1.3.4 COX-2 在甲状腺乳头状癌、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织的表达及含义 |
| 1.3.5 甲状腺乳头状癌各临床特征中nm23 的表达及含义 |
| 1.3.6 甲状腺乳头状癌各临床特征中COX-2 的表达及含义 |
| 1.3.7 甲状腺乳头状癌中nm23和COX-2 的相关性分析 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 Nm23、COX-2 与肿瘤的相关性研究 |
| 2.1 nm23 与甲状腺的相关性研究 |
| 2.1.1 nm23 的发现 |
| 2.1.2 nm23 基因的功能 |
| 1) nm23 的核苷二磷酸激酶(NDPK)活性 |
| 2) 参与基因转录的调节 |
| 3) 参与细胞分化和发育 |
| 2.1.3 nm23 在甲状腺的研究 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 COX-2 在肿瘤中的相关研究 |
| 2.2.1 环氧合酶的发现 |
| 2.2.2 COX-2 的作用机制 |
| 2.2.3 COX-2 在肿瘤中的作用 |
| 2.2.4 COX-2 抑制剂在肿瘤治疗中的应用 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（3）黄芪多糖对大肠癌的抗癌作用及其与淋巴管生成的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 细胞培养及处理 |
| 2.2 CCK-8 法检测黄芪多糖对细胞活力、增殖的影响 |
| 2.3 Western Blot检测黄芪多糖对淋巴管生成因子VEGF-C蛋白表达的影响 |
| 2.4 RT-PCR检测黄芪多糖对淋巴管生成因子VEGF-C mRNA表达的影响 |
| 2.5 统计方法 |
| 第二部分 实验结果 |
| 1.不同浓度黄芪多糖对细胞活性的影响 |
| 1.1 黄芪多糖对人结肠癌LOVO细胞活性的影响 |
| 1.2 黄芪多糖对正常人淋巴管内皮HLEC细胞活性的影响 |
| 2.不同浓度黄芪多糖对VEGF-C蛋白表达的影响 |
| 2.1 不同浓度黄芪多糖对人结肠癌LOVO细胞VEGF-C蛋白表达的影响 |
| 2.2 不同浓度黄芪多糖对正常人淋巴管内皮HLEC细胞VEGF-C蛋白表达的影响 |
| 3 黄芪多糖对VEGF-C MRNA表达的影响 |
| 3.1 黄芪多糖对人结肠癌LOVO细胞VEGF-C mRNA表达的影响 |
| 3.2 黄芪多糖对正常人淋巴管内皮HLEC细胞VEGF-C mRNA表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 创新与不足 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 文献综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（4）结肠癌组织VEGF-C、p53的表达水平与淋巴结微转移的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.1 研究对象选择 |
| 1.2 研究分组 |
| 1.3 实验主要试剂及设备 |
| 1.3.1 实验主要试剂 |
| 1.3.2 实验主要设备 |
| 1.4 研究指标及方法 |
| 1.4.1 一般临床基础指标的收集 |
| 1.4.2 VEGF-C 及 p53 蛋白表达水平指标的检测 |
| 1.4.3 淋巴结微转移程度的检测 |
| 1.4.4 与淋巴结微转移发生率的相关性指标分析 |
| 1.4.5 淋巴结微转移的危险因素分析 |
| 1.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 一般临床基础指标的分析 |
| 2.2 VEGF-C 及 p53 蛋白表达水平的分析 |
| 2.3 淋巴结微转移发生率的分析 |
| 2.4 与淋巴结微转移发生率的相关性指标分析 |
| 2.5 淋巴结微转移的 COX 比例风险模型多因素分析 |
| 讨论 |
| 3.1 本研究的研究背景 |
| 3.2 研究结果的分析 |
| 3.2.1 两组患者的一般临床基础指标的分析 |
| 3.2.2 两组患者的 VEGF-C 及 p53 蛋白表达水平的分析 |
| 3.2.3 两组患者的淋巴结微转移发生率的分析 |
| 3.2.4 与淋巴结微转移发生率的相关指标分析以及危险因素确定 |
| 3.3 VEGF-C 蛋白及 p53 蛋白促进淋巴结微转移的机制分析 |
| 3.3.1 VEGF-C 蛋白促进淋巴结微转移的机制 |
| 3.3.2 p53 蛋白促进淋巴结微转移的机制 |
| 3.4 本研究结果的总结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录：综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（6）VEGF-A，VEGF-C及MMP-2表达调控胆管癌增殖、侵袭转移能力及细胞凋亡的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 VEGF-A、VEGF-C及MMP-2在胆管癌中的表达及其与血管、淋巴管生成的相关研究 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 第二部分 靶向沉默胆管癌血管内皮细胞生长因子的小RNA干扰表达质粒的构建与筛选 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 第三部分 小RNA干扰靶向沉默血管内皮细胞生长因子后对胆管癌细胞生物学行为的研究 |
| 前言 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读博士期间发表的学术论文和参与科研课题在读博士期间发表的学术论文 |
（7）流式细胞术检测宫颈癌CD105与VEGF-C、nm23表达（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 试剂与方法 |
| 1.2.1 试剂 |
| 1.2.2 流式细胞术主要步骤 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 VEGF-C和nm23在宫颈癌和正常宫颈上皮中的表达 |
| 2.2 VEGF-C和nm23表达与宫颈癌淋巴结转移的关系 |
| 2.3 CD105阳性率 |
| 2.4 VEGF-C和nm23表达与CD105阳性率关系 |
| 2.5 VEGF-C和nm23表达的相关性 |
| 3 讨论 |
（8）大肠癌组织VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 免疫组织化学法 |
| 1.2.2 酶组织化学染色 |
| 1.2.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 VEGF-C、 COX-2、 Flt- 4及nm23在大肠癌和癌旁正常肠黏膜组织中的表达 |
| 2.2 VEGF-C、 COX-2、 Flt- 4及nm23的表达与淋巴管计数及临床病理参数之间的关系 |
| 2.3 大肠癌中VEGF-C、 COX-2、 Flt- 4及nm23表达的相关性 |
| 3 讨论 |
（9）PTEN和nm23-H1在大肠癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| (一) 中文摘要 |
| (二) 英文摘要 |
| 二、文献综述 |
| (一) 综述 |
| (二) 参考文献 |
| 三、正文 |
| (一) 前言 |
| (二) 材料和方法 |
| (三) 结果 |
| (四) 讨论 |
| (五) 结论 |
| (六) 参考文献 |
| 四、致谢 |
（10）甲状腺癌组织VEGF-C和nm23表达及其临床意义的探讨（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 标本来源 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果判断标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 VEGF-C和nm23的表达情况 |
| 2.2 甲状腺癌组织VEGF-C蛋白的表达与临床病理特征的关系 |
| 2.3 甲状腺癌组织nm23蛋白的表达与临床病理特征的关系 |
| 2.4 甲状腺癌组织VEGF-C与nm23蛋白表达间的相互关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 VEGF-C基因在甲状腺癌中的表达及意义 |
| 3.2 甲状腺癌组织nm23基因的表达及意义 |
| 3.3 甲状腺癌组织VEGF-C和nm23基因表达的相关性及意义 |
四、癌组织中VEGF-C及nm23基因蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系（论文参考文献）
- [1]nm23表达在NSCLC中的研究及PET/CT对其分期与放疗计划的影响[D]. 夏露花. 新疆医科大学, 2020(07)
- [2]nm23和COX-2蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及意义[D]. 董方丹. 华北理工大学, 2019(01)
- [3]黄芪多糖对大肠癌的抗癌作用及其与淋巴管生成的相关性研究[D]. 铁宝霞. 甘肃中医药大学, 2019(03)
- [4]结肠癌组织VEGF-C、p53的表达水平与淋巴结微转移的相关性分析[D]. 朱红军. 苏州大学, 2014(11)
- [5]紧密连接蛋白1和血管内皮生长因子C在大肠癌表达的相关性[J]. 张国建,阮洪训,阎庆辉,王凤安,吴爱须,秦毅. 中华实验外科杂志, 2014(04)
- [6]VEGF-A，VEGF-C及MMP-2表达调控胆管癌增殖、侵袭转移能力及细胞凋亡的实验研究[D]. 肖科. 中南大学, 2012(03)
- [7]流式细胞术检测宫颈癌CD105与VEGF-C、nm23表达[J]. 张素贞,张凡,常永霞,陈江平. 中国妇幼保健, 2011(25)
- [8]大肠癌组织VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23表达与淋巴管生成及淋巴结转移的关系[J]. 邬黎青. 细胞与分子免疫学杂志, 2010(06)
- [9]PTEN和nm23-H1在大肠癌中的表达及其临床意义[D]. 董华承. 大连医科大学, 2010(12)
- [10]甲状腺癌组织VEGF-C和nm23表达及其临床意义的探讨[J]. 吴成亮,张筱骅,李尚群,潘丹,冯国飞. 中华肿瘤防治杂志, 2009(03)