一、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症临床特征及多导睡眠图分析（论文文献综述）
张勇[1]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停患者左室几何构型与心房时相功能和心外膜脂肪组织关系的观察性临床研究》文中研究指明目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）作为心血管疾病发生发展的独立危险因素,主要与其对心脏和血管亚临床结构变化的影响有关。左室肥厚、心房扩大和内皮功能障碍是OSAS患者常见的心血管受损表现。然而,在多数评估OSAS对心脏结构影响的研究中,更多关注的是左室肥厚和心房扩大的独立变化情况,以及单一超声心动图方法的应用,而忽略了左室几何构型（Left ventricular geometry,LVG）下的心房结构和功能变化。此外,肥胖尤其内脏肥胖是OSAS患者的常见体征,且与靶器官的病变结合紧密。心外膜脂肪组织（Epicardial adipose tissue,EAT）作为反映内脏肥胖的一个重要参数,具有生理条件下提供心肌能量、病理情况下脂毒性的双重作用,从而参与心血管疾病的发生发展。然而,有关心外膜脂肪组织与LVG的关系尚缺乏研究资料。因此,本课题从左室几何构型角度,探讨OSAS患者左室几何构型对心房时相功能的影响,以及与心外膜脂肪组织厚度的相关性。方法:本课题为横断面观察性研究。研究对象连续收集于2019年1月至12月就诊于山西医科大学第一医院睡眠呼吸诊疗中心的OSAS患者330例。依据纳入和排除标准,最终纳入221例OSAS患者进入研究分析。将OSAS患者依据左室质量指数（Left ventricular mass index,LVMI）和相对室壁厚度（Relative wall thickness,RWT）分为四组:正常几何构型组（Normal geometry,NG）110例、向心性重构组（Concentric remodeling,CR）56例、离心性肥厚组（Eccentric hypertrophy,EH）23例和向心性肥厚组（Concentric hypertrophy,CH）32例。具体研究方法如下:1、一般临床资料采集OSAS患者既往病史和现病史,并进行相应的体格参数测量（身高、体重、腹围和血压）。2、多导睡眠监测采集连续≥7h的整夜多导睡眠监测图（Polysomnography,PSG）,并由呼吸科医师依据2012年美国睡眠医学会指南解读睡眠监测记录,并记录以下参数:呼吸暂停低通气指数（Apnea-hypopnea index,AHI）、夜间最低血氧饱和度（Lowest-Sa O2）、夜间平均血氧饱和度（Mean-Sa O2）、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比（T90）。3、血生化检验多导睡眠监测次日晨,于空腹状态下收集静脉血,进行总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglycerides,TG）、高密度脂蛋白（High-density lipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL）和空腹血糖（Fasting blood glucose,Glu）的检验。4、超声心动图检查（1）左室结构和功能参数测量左室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、室间隔厚度（Inter-ventricular septum thickness,IVST）、左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度（Transmitral peak velocities during early diastolic,E）、二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度（Transmitral peak velocities during late diastolic,A）、二尖瓣口舒张早期心肌运动速度（Average of the peak myocardial velocities during early diastolic of the septal and lateral mitral annulus,E’）和左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）。并计算LVMI和RWT。（2）右室结构和功能参数测量右室游离壁厚度（Right ventricular free wall thickness,RV-fwt）、右室流出道内径（Right ventricular outflow tract diameter,RVOT）、三尖瓣环舒张早期心肌运动速度（Peak myocardial velocities during early diastolic of tricuspid annulus,Et）、三尖瓣环舒张晚期运动速度（Peak myocardial velocities during late diastolic of tricuspid annulus,At）、三尖瓣环收缩期位移（Tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE）、右室面积变化分数（Right ventricular fractional area change,RV-FAC）和肺动脉收缩压（Systolic pressure in pulmonary artery,SPAP）。（3）心房时相功能应用二维超声心动图（Two-dimension echocardiography,2DE）面积长度法和三维超声心动图（Three-dimension echocardiography,3DE）全容积法测量心房最大容积（Atrial maximum volume,AVmax）、最小容积（Atrial minimum volume,AVmin）和收缩前容积（Atrial pre-contraction volume,AVpre）,并计算心房总排空分数（Atrial total emptying fraction,A Tot EF）、被动排空分数（Atrial passive emptying fraction,A Pass EF）和主动排空分数（Atrial active emptying fraction,A-Act EF）;应用二维斑点追踪超声心动图（2D-speckle tracking echocardiography,2D-STE）测量心房收缩期应变（Atrium strain during systolic,AS-S）、舒张早期应变（Atrium strain during early diastolic,AS-E）和舒张晚期应变（Atrium strain during late diastolic,AS-A）。心房时相功能分为储备功能（代表A-Tot EF和AS-S）、管道功能（代表A-Pass EF和AS-E）和助力泵功能（代表A-Act EF和AS-A）。（4）心外膜脂肪组织厚度应用二维超声心动图技术,于胸骨旁长轴切面,以主动脉根部为参照物,在收缩末期于右室前壁垂直测量心外膜脂肪组织（Epicardial adipose tissue,EAT）厚度。结果:1、OSAS患者左室几何构型四组间一般临床特征、多导睡眠和血生化参数比较（1）CH组和EH组OSAS患者的年龄大于NG组和CR组,以及SBP和DBP高于NG组（P<0.05）;（2）CH组和EH组OSAS患者的AHI和T90高于NG组,而Mean-SaO2低于NG组;（3）左室几何构型四组间的性别分布、BMI、Lowest-SaO2、腹围、心率、血脂和血糖水平无统计学差异。2、OSAS患者左室几何构型四组间左室、右室结构和功能参数比较（1）OSAS患者左室几何构型四组间的左室结构参数（LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI和RWT）均存在差异（均P<0.05）;左室舒张功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低,CH组舒张功能最差（均P<0.05）;（2）CH组OSAS患者的RVOT和SPAP大于NG组（P<0.05）;CR组、EH组和CH组OSAS患者的RV-fwt较NG组较厚（P<0.05）;右室舒张功能同样从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低,其中CH组舒张功能较NG和CR组较差,EH组较NG组较差（均P<0.05）;（3）左室几何构型四组间左室、右室收缩功能无统计学差异。3、左室几何构型对左房时相功能的影响（1）2DE面积长度法和3DE全容积法显示左房容积及容积指数从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组和EH组OSAS患者的LAVImax、LAVImin和LAVIpre大于NG组和CR组,且CH组大于EH组（均P<0.05）;（2）左房储备功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组OSAS患者的2DE-LA Tot EF低于NG组,而CH组OSAS患者的3DE-LA Tot EF低于NG组和CR组,以及CH组和EH组OSAS患者的LAS-S低于NG组和CR组（均P<0.05）;（3）左房管道功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组和EH组OSAS患者的2DE和3DE-LA Pass EF和LAS-E低于NG组和CR组（均P<0.05）;（4）左房助力泵功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组OSAS患者的3DE-LA Act EF高于NG组,而CH组OSAS患者的LAS-A高于NG组、CR组和EH组（均P<0.05）;（5）相关分析显示2DE和3DE的LAVImax、LA Tot EF和LA Pass EF与左室几何构型呈负相关,而3DE-LA Act EF与LVG呈正相关;（6）多元线性回归（调整性别、年龄、BMI、SBP、AHI、LVMI、血糖和血脂因素）显示,2DE-LAVImax与CH（β=0.449,P<0.001）相关,3DE-LAVImax与CH（β=0.539,P<0.001）和EH（β=0.137,P=0.025）相关;2DE和3DE-LA-Tot EF均与CH（β=-0.219,P=0.046;β=-0.276,P=0.010）相关;2DE和3DE-LA-Pass EF均与CH（β=-0.422,P<0.001;β=-0.589,P<0.001）和EH（β=-0.221,P=0.019;β=-0.382,P<0.001）相关;3DE-LA-Act EF与CH（β=0.239,P=0.035）相关;LAS-S、LAS-E和LAS-A均与CH（β=-0.546,P<0.001;β=-0.636,P<0.001;β=0.450,P<0.001）和EH（β=-0.403,P<0.001;β=-0.400,P<0.001;β=0.194,P=0.035）相关。4、左室几何构型对右房时相功能的影响（1）2DE面积长度法和3DE全容积法显示右房容积和容积指数从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组和EH组OSAS患者的2DE-RAVImax、2DE-RAVImin和2DE-RAVIpre大于NG组和CR组,且CH组大于EH组;CH组OSAS患者的3DE-RAVImax、3DE-RAVImin和3DE-RAVIpre大于NG组、CR组和EH组,且EH组大于NG组（均P<0.05）。（2）右房储备功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组和EH组OSAS患者的2DE和3DE-RA Tot EF低于NG组,且CH组低于CR组;CH组和EH组OSAS患者的RAS-S低于NG组和CR组（均P<0.05）。（3）右房管道功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组和EH组OSAS患者的2DE-RA Pass EF低于NG组和CR组;CH组OSAS患者的3DE-RA Pass EF低于NG组、CR组和EH组,且EH组低于NG组;CH组和EH组OSAS患者的RAS-E低于NG组和CR组,且CH组低于EH组（均P<0.05）。（4）右房助力泵功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组OSAS患者的2DE和3DE-RAAct EF高于NG组;CH组和EH组OSAS患者的RAS-A高于NG组和CR组,且CH组高于EH组（均P<0.05）。（5）相关分析显示2DE和3DE的RA Tot EF、RA Pass EF与左室几何构型呈负相关,而RA Act EF与左室几何构型呈正相关;（6）多元线性回归（调整性别、年龄、BMI、SBP、AHI、LVMI、SPAP、RV-fwt和血糖、血脂因素）显示2DE-RA-Tot EF与CH（β=-0.236,P=0.025）相关,3DE-RA Tot EF与CH（β=-0.272,P=0.015）和EH（β=-0.209,P=0.033）相关;2DE-RA Pass EF与CH（β=-0.365,P=0.002）相关,3DE-RA Pass EF与CH（β=-0.456,P<0.001）和EH（β=-0.301,P=0.001）相关;2DE和3DE-RA Act EF与CH（β=0.218,P=0.004;β=0.374,P<0.001）相关;RAS-S和RAS-E均与CH（β=-0.437,P<0.001;β=-0.443,P<0.001）和EH（β=-0.219,P<0.001;β=-0.185,P<0.001）相关;RAS-A与CH（β=0.366,P<0.001）相关。5、左室几何构型与心外膜脂肪组织厚度的相关性（1）EAT厚度从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增厚;CH组和EH组OSAS患者的EAT厚度厚于NG组和CR组（均P<0.05）。（2）相关分析显示EAT与年龄、BMI、SBP、DBP、AHI、T90、TC、TG、Glu、LVMI、RWT和LVG呈正相关,与M-Sa O2、L-Sa O2和HDL呈负相关。（3）对性别、年龄、BMI、SBP、LVMI、PSG参数和血糖血脂因素调整后,多元线性回归进一步分析显示EAT厚度与异常LVG存在相关性（CR:β=0.114,95%CI:0.007-0.055,P=0.010;CH:β=0.439,95%CI:0.121-0.180,P<0.001;EH:β=0.296,95%CI:0.083-0.150,P<0.001）。结论:1、双心房结构和时相功能随着左室几何构型变化而改变。向心性肥厚对双心房结构和时相功能的负面影响最为显着。提示临床应关注左室几何构型变化下的心房结构和功能变化情况,可能在预测心血管事件的进一步危险因素分层中有一定的价值,但仍需要进一步前瞻性队列研究。2、左室几何构型间心外膜脂肪组织厚度存在差异,并与左室几何构型存在相关性。提示心外膜脂肪组织可能是左室几何构型异常的危险因素,但仍需进一步纵向和分子机制研究。
林炜豪[2]（2021）在《基于深度学习的成人阻塞性睡眠呼吸暂停预筛查系统的研究》文中研究说明当今时代,互联网平台化和人工智能逐渐改变了人们的衣食住行,各行各业开始追求行业的数字化和智能化,从而达到行业的先进性和高效性。医疗行业在完成计算机数据平台化的同时,通过大数据分析、机器学习等技术处理大量的医疗数据,对于某些疾病的诊断起到辅助筛查的作用,这也逐渐成为近几年来现代医学发展的趋势。成人阻塞性睡眠呼吸暂停作为一种睡眠呼吸障碍疾病,存在诊断困难、诊断率低于实际发生率等情况。近年来研究表明患者的特征性颅面解剖有一定的形态异常,患者的颅面摄影人脸图像与该病患病程度存在联系性和相关性;采取计算机技术分析患者的人脸基本特征,可以作为医生辅助诊断的手段。为了解决该病现阶段诊断率低、诊断困难等情况,本课题设计了基于web端的成人阻塞性睡眠呼吸暂停的人脸图像分类预筛查系统。本文主要的研究工作如下:1.从医院睡眠中心获得该病的一千多例人脸正侧脸图像后,根据这些人脸图像对应的呼吸暂停低通气指数分成正常/轻度,中度和重度三类。在数据预处理阶段,首先剔除了部分不合格的人脸图像,并针对正脸和侧脸图像采用不同的人脸检测器。对正脸采用Dlib人脸检测器,对侧脸使用DSFD网络。检测结果剔除大部分不包含人脸的信息。随后采用多种不同的数据扩充方法进行对比实验,最后筛选出最适合本课题数据集的四种数据扩充组合方法。2.在分类网络设计和实现中,针对多种不同的基础网络做对比实验,如残差网络 ResNet50 与 Inception-ResNet-V2 和 Inception-V3 进行对比,得到最佳的基础网络ResNet50。随后在此基础上借鉴条形池化的概念,设计LPM模块,采用基于ImageNet迁移学习参数初始化的方式对分类网络进行训练。3.在完成分类网络的训练后,设计了两个实验让分类网络更具有解释性。首先是对人脸特征点采用机器学习统计分析的方法,采用Xgboost算法以SHAP值作为显示正侧脸中哪些面部指标对成人阻塞性睡眠呼吸暂停有明显的影响。此外,采用Grad-CAM方法将分类网络对人脸关注的区域以类热力图的形式显示出来。两个实验结合对比分析,让分类网络的训练更有可解释性。4.在完成所有的模型训练和可解释性实验后,开发设计基于web端的成人阻塞性睡眠呼吸暂停预筛查系统,以python-flask作为后端框架,Vue作为前端框架,JavaScript、HTML、CSS为前端语言。结合分类网络训练的结果进行可视化展示,将选中的成人阻塞性睡眠呼吸暂停患者人脸图像的分类结果以图表的形式展示在浏览器端。本文基于人脸正侧脸图像对成人阻塞性睡眠呼吸暂停有预测性的前提下,将医院睡眠中心采集的人脸正侧脸图像输入深度学习分类网络做分类任务。同时将结果以图表的形式将分类结果输出到网页端,完成医疗图像平台化和智能化的结合。力求将本课题的后续发展逐渐推向实际应用,为该病的诊断做一定的前期性工作。
曹兵[3]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与血浆致动脉硬化指数和载脂蛋白B与载脂蛋白AI比值的相关性分析》文中提出目的:1研究血浆致动脉硬化指数（AIP）在轻,中,重度OSA各亚组中的表达及OSA严重程度与AIP的相关性;2研究脂蛋白B与脂蛋白AI（ApoB/ApoA1）比值在轻,中,重度OSA各亚组中的表达及OSA严重程度与ApoB/ApoA1比值的相关性;3分析OSA患者AIP在1个月短期CPAP治疗后的变化情况方法:这是一项回顾性研究,收集自2014年1月至2018年11月因打鼾在南方医院睡眠中心住院行PSG（polysomnography）监测的患者284例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为四组:对照组（n=28）,轻度OSA组（n=52）,中度OSA组（n=53）,重度OSA组（n=151）。采集人口统计资料,临床病史资料、PSG参数,PSG次日早晨抽取空腹静脉血进行实验室检测,包括血糖、糖耐量试验,胰岛素,血脂测定,并测量患者晨起收缩压及舒张压。结果:甘油三酯（TG）,AIP,apoB/apoAI,LDL-C/HDL-C,和 HDL-C/apoAI,OSA组与对照组比较明显升高,有统计学意义（p<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,apoAI,OSA组与对照组相比较明显下降,有统计学意义（p<0.05）。胰岛素抵抗,饮用葡萄糖2小时后血糖,OSA组与对照组相比均明显升高,有统计学意义。Pearson相关性分析显示AIP（r=0.32,p<0.001）和apoB/apoAI（r=0.24,p<0.001）与AHI呈正相关。通过多元线性回归分析,我们发现AHI 与 AIP（β=0.24,p<0.001）和 apoB/apoAI（β=0.24,p<0.001）均独立相关。短期CPAP治疗后,AIP值明显下降,有统计学意义。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征严重程度与AIP、apoB/apoAI 比值独立相关。我们的研究表明AIP、apoB/apoAI 比值随OSA严重程度的增加而增加,CPAP治疗可降低OSA患者AIP值,血脂升高可能是OSA患心血管病高风险的部分原因。
饶明聪[4]（2021）在《不同严重程度OSA患者口腔矫治器治疗睡眠参数变化的研究》文中研究表明目的:（1）对不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）患者下颌前移口腔矫治器治疗前后行多导睡眠图（polysomnography,PSG）检查睡眠参数与呼吸参数的变化情况进行比较。（2）探讨口腔矫治器疗效参数与睡眠参数治疗前后的相关性。（3）了解OSA患者口腔矫治器治疗前后睡眠结构与单纯鼾症患者睡眠结构的差异。方法:（1）按纳入标准选取OSA患者87例[男性62例,女性25例,平均年龄（51.21±12.67）岁],根据病情严重程度分为三组,其中轻度21例、中度26例、重度40例。对各组戴用下颌前移口腔矫治器前后多导睡眠图检查睡眠参数与呼吸参数的变化情况进行比较,分析疗效参数与睡眠结构参数治疗前后变化的相关性,探讨睡眠结构变化的机理。（2）以单纯鼾症患者17例（男性8例,女性9例）作为对照组,去除OSA患者中年龄及体质指数（body mass index,BMI）过大或过小的患者,最终筛选出OSA患者轻度18例、中度18例、重度21例,不同严重程度OSA患者治疗前后PSG参数与对照组17例单纯鼾症患者治疗前PSG参数进行比较,了解矫治器对OSA患者睡眠不佳的改善效果。结果与分析:（1）以呼吸暂停指数AI降低到治疗前50%或以上作为治疗有效标准,口腔矫治器对轻度OSA患者治疗有效率为81%,中度为88%,重度为80%,治疗有效率在三组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）（1）不同严重程度OSA患者治疗前后睡眠参数比较结果显示,轻度组治疗后S3期（深睡眠期）百分比由（4.72±6.02）%增长到（8.73±7.92）%,中度组觉醒指数由（1.17±0.96）次/小时减少到（0.81±0.68）次/小时,差异具有统计学意义（P<0.05）,重度组治疗前后睡眠参数的变化差异无统计学意义（P>0.05）。（2）治疗前后呼吸参数比较结果显示,不同严重程度OSA患者治疗后夜间最低血氧饱和度均提高,AI（呼吸暂停指数）、HI（低通气指数）、AHI（呼吸暂停低通气指数）、最长呼吸暂停时间均较治疗前减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,而轻、中、重度组ASp O2（平均血氧饱和度）以及中度组最长低通气持续时间治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。（3）相关分析结果显示（变化量均为治疗前减治疗后）:（1）轻度组治疗前低通气持续时间和低通气持续时间变化量分别与总睡眠时间变化量、S2期（浅睡眠2期）变化量呈中度负相关（r=-0.509,-0.593,-0.467,-0.519）,治疗前低通气持续时间与S1期（浅睡眠1期）变化量呈中度正相关（r=0.544）,治疗前ASp O2（平均血氧饱和度）、LSp O2（夜间最低血氧饱和度）以及ASp O2和LSp O2变化量与睡眠结构参数治疗前后变化量无明显相关性（P>0.05）。说明轻度患者治疗前疾病越严重,治疗后总睡眠时间增加,浅睡眠时间减少,疗效好。轻度患者低氧血症程度较轻,故血氧饱和度与睡眠参数变化量无相关性。（2）中度组治疗前HI（低通气指数）与S3期变化量,HI（低通气指数）变化量与睡眠潜伏期变化量,AHI（呼吸暂停低通气指数）变化量与S3期（深睡眠期）变化量,低通气持续时间变化量与睡眠潜伏期变化量呈中度负相关（r=-0.424,-0.500,-0.430,-0.497）。说明中度患者疾病越严重,口腔矫治器治疗效果越好,治疗后睡眠潜伏期延长,趋近于正常,深睡眠S3期所占百分比增加。（3）重度组治疗前HI（低通气指数）与S3期（深睡眠期）变化量,HI（低通气指数）变化量与总睡眠时间变化量,最长呼吸暂停时间变化量分别与总睡眠时间变化量、睡眠效率变化量、S2期（浅睡眠2期）变化量,治疗前低通气持续时间与S3期（深睡眠期）变化量,治疗前ASp O2（平均血氧饱和度）与REM（快速眼球运动）睡眠潜伏期变化量呈中、低度正相关（r=0.340,0.353,0.444,0.378,0.352,0.363,0.359）;最长呼吸暂停时间变化量分别与睡眠潜伏期变化量、S1期（浅睡眠1期）变化量呈中、低度负相关（r=-0.363,-0.403）。说明重度OSA患者治疗前HI（低通气指数）越大,疗效越好,治疗前S3期（深睡眠期）百分比较大,治疗后S3期（深睡眠期）百分比降低,总睡眠时间减少,趋于正常,这是疾病严重程度获得改善的表现。重度患者常伴有或多或少的嗜睡,总睡眠时间变长,矫治器治疗后,睡眠质量提高,睡眠潜伏期延长,REM（快速眼球运动）睡眠潜伏期缩短,睡眠时间缩短。（4）87例OSA患者治疗前疗效参数与治疗后睡眠参数相关分析结果显示,治疗前HI与治疗后REM（快速眼球运动）睡眠潜伏期,治疗前ASp O2（平均血氧饱和度）与治疗后睡眠潜伏期、治疗后S3期（深睡眠期）所占百分比,治疗前最长呼吸暂停时间与治疗后REM（快速眼球运动）期所占百分比呈低度正相关（r=0.230,0.245,0.249,0.242）;治疗前AI（呼吸暂停指数）与治疗后睡眠潜伏期,治疗前最长呼吸暂停时间与治疗后S2期（浅睡眠2期）所占百分比呈低度负相关（r=-0.218,-0.249）。说明治疗前病情越严重,矫治器疗效越好,治疗后睡眠潜伏期缩短,浅睡眠时间减少,深睡眠S3期时间增加。（4）单纯鼾症患者治疗前与不同严重程度OSA患者治疗前相比较,重度患者治疗前睡眠参数与单纯鼾症患者差异无统计学意义（P>0.05）,轻、中度患者的S1期（浅睡眠1期）所占百分比高于单纯鼾症患者,不同严重程度OSA患者AI、HI、AHI、最长呼吸暂停时间、最长低通气持续时间均大于单纯鼾症患者,ASp O2、LSp O2低于单纯鼾症患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后与单纯鼾症患者治疗前比较睡眠参数差异无统计学意义（P>0.05）,说明OSA患者治疗后睡眠状态与单纯鼾症患者相似。呼吸参数重度患者AI、HI、AHI、最长低通气持续时间仍大于单纯鼾症患者,LSp O2低于单纯鼾症患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）口腔矫治器对不同严重程度OSA患者均有较好的疗效。（2）口腔矫治器治疗对轻、中度OSA患者有促进睡眠改善的作用,轻度患者治疗后深睡眠比例增加,中度患者睡眠觉醒指数减少,口腔矫治器治疗后不同严重程度OSA患者呼吸参数均得到改善。（3）不同严重程度OSA患者经口腔矫治器治疗后,AI、HI、AHI等疗效参数与睡眠参数治疗前后变化量存在相关关系,说明口腔矫治器疗效越好,对OSA患者睡眠的改善效果越好。（4）治疗前重度OSA患者睡眠结构与单纯鼾症患者相似,而轻、中度OSA患者睡眠结构紊乱,浅睡眠S1期所占百分比高于单纯鼾症患者,口腔矫治器治疗后轻、中度OSA患者睡眠改善,与单纯鼾症患者治疗前睡眠结构相似,接近于正常。呼吸参数仅重度组与单纯鼾症患者有差异,有些重度患者治疗后仍未达正常效果。
夏茸[5]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响》文中认为目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahyponea syndrome,OSAHS）患者呼吸暂停和低通气两种分型的特征,以及不同分型对心血管系统合并症的影响。方法:回顾性纳入2017年11月至2020年8月就诊于兰州大学第二医院的262例OSAHS患者,根据睡眠监测结果,按低通气占总呼吸事件比例,将患者分为以低通气为主要表现（Hypopnea-predominant,HP）和以呼吸暂停为主要表现（Apnea-predominant,AP）两组,组间采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、卡方检验比较两组患者的区别,分析各分型的特征;根据低通气比例将患者分为四组:1组<25%,2组25%-50%,3组50%-75%,4组≥75%,采用logistic回归分析预测低通气比例与心血管疾病的关联,探索低通气比例对心血管系统合并症的影响。结果:（1）共纳入262例OSAHS患者,平均年龄51.72±12.08岁,其中,AP组73例,HP组189例,HP主要集中在轻度OSAHS患者中（42.9%）,AP以重度OSAHS患者多见（56.2%）。两组患者性别分布无差异,与HP组相比,AP组年龄较小,minSpO2更低,ODI、AHI更高,冠状动脉疾病患病率更高（p<0.05）。多因素logistic回归分析发现,是否吸烟、minSpO2、TG是低通气比例的危险因素（p<0.05）。（2）OSAHS患者低通气比例是肺动脉高压、高血压、以及冠状动脉疾病的危险因素（p<0.05）,并且是肺动脉高压及冠状动脉疾病的独立危险因素（p<0.05）。以OSAHS患者低通气比例分组作为自变量,心血管系统合并症作为因变量,行logistic回归分析结果示:2组和3组发生肺动脉高压的风险较4组低,2组发生高血压的风险较4组高,3组发生冠状动脉疾病的风险较4组高;调整年龄、BMI、是否吸烟等因素的影响,2组和3组发生肺动脉高压的风险仍较4组低（分别为43.9%和33.9%）,发生冠状动脉疾病的风险较4组高（分别为3.359倍和3.469倍）。结论:（1）56.2%的AP患者中有患重度OSAHS,HP多患轻度OSAHS,AP夜间低氧及OSAHS的严重程度较HP更严重,是否吸烟、minSpO2是低通气比例的危险因素。（2）低通气比例是肺动脉高压和冠状动脉疾病的独立危险因素,低通气比例越低,发生肺动脉高压的风险越低,发生冠状动脉疾病的风险越高,临床上可以根据低通气占总呼吸事件的比例预测OSAHS患者合并心血管疾病的风险,为个体化治疗提供一定依据。
张志民[6]（2020）在《熵测度及压缩感知理论在睡眠质量评估中的研究与应用》文中进行了进一步梳理睡眠是一个复杂的生理过程,睡眠质量的高低直接影响人体的健康水平。随着对睡眠研究的逐渐深入,人们对睡眠的认知以及睡眠质量的评估方法也都取得了长足的发展,但是在睡眠的生理机制及与睡眠相关疾病的诊断和治疗方面仍存在大量需要改进或者不明确的问题存在。在此背景下,本文以睡眠质量研究为核心,针对睡眠分期、阻塞性睡眠呼吸暂停病人的脑功能异常以及睡眠心电信号研究三个问题开展工作。本文首先综述了熵测度方法及压缩感知的理论基础,并以此为技术手段针对以上三个问题展开研究:针对第一个问题,首先研究了基于熵测度和支持向量机的自动睡眠分期方法,并进一步提出了一种新的睡眠分期熵测度算法—张量近似熵,有效地提升了睡眠分期的准确率;针对第二个问题,提出了基于模糊熵和偏侧化指数的大脑半球优势评估方法,发现并证实了阻塞性睡眠呼吸暂停病人的脑功能偏侧化现象;针对第三个问题,提出了基于压缩感知理论的睡眠心电信号采样压缩重构框架,为睡眠心电信号的大数据获取与传输提供了有效的解决方案。总结起来,本论文的主要工作包括以下几个方面:（1）详细综述了近年来应用于生理信号非线性分析的几种常用的熵测度方法,包括近似熵、样本熵、模糊熵以及模糊测度熵,介绍了在现有文献中以上几种熵测度方法在生理信号分析中的典型应用。同时给出了压缩感知理论实现的数学模型,并简要阐述了压缩感知目前在脑电信号及心电信号上的初步应用。（2）研究了一种基于熵测度算法及支持向量机的自动睡眠分期方法,分别提取脑电信号及眼电信号的样本熵、模糊熵以及模糊测度熵,并设计了基于一对多的支持向量机多分类方法,分别在独立样本测试与训练、非独立样本测试与训练两种模式下进行睡眠状态分类。实验结果表明,同等条件下该方法在睡眠分期的准确率和一致性上均具有一定的优势。（3）提出了一种新的睡眠分期熵测度算法—张量近似熵,通过将生理信号组织成张量的形式能够更加准确地模拟单一信号源的生理状态。实验结果表明张量近似熵在张量数据上表现出良好的一致性及辨识能力;在睡眠分期任务中,张量近似熵在不同的睡眠状态下具有显着的差异性,并且相对于传统的时间序列熵测度方法具有更高的睡眠分期准确率。（4）针对阻塞性睡眠呼吸暂停的脑功能异常研究,提出了基于模糊熵及偏侧化指数的大脑半球优势评估方法,发现并证实了阻塞性睡眠呼吸暂停病人存在的大脑功能偏侧化现象;同时考虑到传统的偏侧化指数只能考虑单一脑活动评估指标的问题,本文对偏侧化指数进行改进并提出了一种新的增强偏侧化指数,在临床多导睡眠监测数据上验证了该指数在评估脑功能优势不对称问题上的可靠性。（5）研究了基于压缩感知理论的睡眠心电信号采样压缩及重构方法。系统探究了影响心电信号重构精度和重构效率的多个因素,并提出了心电信号二维化处理的压缩感知应用模型,考虑心电信号的准周期特性,通过将心电信号各个心拍进行切割重组生成二维图像,能够更大程度地表现心电信号的稀疏度。实验结果表明,在此模型下可以以更低的信号采样压缩率实现满足临床需求的心电信号重构精度。
朱小贝[7]（2020）在《基于鼾声与血氧饱和度的睡眠呼吸状态监测方法研究》文中研究指明阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症（Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS）是一种常见的睡眠疾病,会导致患者夜间睡眠缺氧,严重影响了患者的睡眠质量和身体健康,因此对OSAHS的检测与诊断十分重要。目前检测OSAHS的金标准是多导睡眠监测,但多导睡眠监测检测费用较高,并且需要使用多根导联线连接患者,对患者睡眠造成影响。因此本文提出了一种基于概率集成回归模型的呼吸暂停低通气指数预测方法,以实现患者OSAHS检测。算法的成功实施可以极大地方便OSAHS疑似患者的检测,降低OSAHS对患者身体健康的威胁。首先,本文提出的OSAHS诊断方法的创新点在于将鼾声与血氧饱和度结合,利用OSAHS的特点,对血氧饱和度进行了预处理,采用中值滤波去除血氧饱和度中的噪声,依据血氧饱和度下降阈值执行下降段处理。根据血氧饱和度下降段对应的时间找到鼾声信号,利用梅尔倒谱系数进行特征提取,将特征输入到卷积神经网络中结合逻辑回归模型将下降段音频信号分类为鼾声、呼吸和噪声,并对处理后的鼾声与血氧饱和度进行特征提取。其次,通过对概率集成回归模型的原理、结构介绍,利用概率集成回归模型训练出呼吸暂停低通气每小时发生的概率,预测出呼吸暂停低通气指数。实验结果表明,概率集成回归模型的预测结果与多导睡眠监测结果的相关性达到0.9838。最后,本文设计并实现了睡眠监测数据管理系统,用于管理OSAHS患者睡眠数据。睡眠监测数据管理系统的实现包括数据的识别、解析与存储,鼾声与血氧饱和度信号的导入及处理、数据库的设计以及系统功能等等。临床应用表明该系统对医生的科研和对患者初步诊断有极大的帮助。
毛婷[8]（2020）在《调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究及机制探讨》文中研究说明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）发病率高,可引发或加重高血压、心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗及脑卒中等,增加心血管疾病发病率和死亡率的风险。OSAHS是房颤发生发展的独立危险因素。阵发性房颤若频繁发作,日久可进展成为持续性房颤。阵发性房颤合并OSASH目前缺乏确效治疗药物,射频消融术、外科手术等治疗手段存在明显局限性,且治疗依从性较差。目前房颤治疗达标率存在严重不足,其基本治疗原则如维持窦性心律、控制心室率及抗凝强度均远未达标。房颤的药物治疗存在转复及维持窦律困难,易复发,且手术费用较高并具有不可预知风险等方面的问题。而在疾病早期就联合中药治疗有望提高房颤总体疗效,缓解临床症状,降低复发率,减缓合并症进展,改善预后。中医药还能够减轻西药副作用,安全性良好,对于降低阵发性房颤合并OSAHS的致死致残率,提高患者生活质量,降低治疗费用,促进社会经济和谐发展具有积极作用。单病例随机对照试验是将随机对照的原理应用于单一病例所进行随机、多周期二阶段交叉设计的研究方案,阵发性房颤为慢性、反复发作性的疾病,适用于单病例随机对照试验。单病例随机对照试验可通过反复在同一个体身上进行多次的交叉对照研究,通过观察患者对干预措施的反应,来评价某种药物与安慰剂或另一种药物比较的疗效,优选出对于该患者最佳的治疗措施。单病例随机对照试验的个体化治疗理念与中医辨证论治有相通之处。中药复方通过作用于多个靶标和多种途径来发挥其治疗作用,传统研究很难阐明其作用机理。随着生物信息学的飞速发展和广泛应用,网络药理学方法被用来系统地反映中药复方多组分,多靶标,多途径和复杂疾病之间的相关性。网络药理学是通过网络平衡的整体观来探索药物与机体互作关系的学科,可反映多靶点与多疾病间的复杂关系,对于研究复杂疾病发病机制及治疗靶标具有重要价值。其与中医学整体观有相通之处。因此,本研究旨在通过网络药理学方法预测调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制。以期为深入开展中药复方治疗阵发性房颤合并OSAHS的基础实验研究及临床合理应用提供参考依据。本研究包括三部分内容:第一部分为文献综述:分别从OSAHS相关房颤的中西医结合研究进展、单病例随机对照试验在中医药领域的研究进展两个方面进行传统文献综述;并对OSAHS对冠心病患者房颤风险影响进行系统评价,发现OSAHS能够增加冠心病患者房颤发生的风险,且OSAHS严重程度越重,发生房颤的风险越大。第二部分为调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的临床研究。采用随机、双盲的单病例随机对照试验研究设计,共纳入16例阵发性房颤合并OSAHS患者,使用调肝益气定悸方与安慰剂进行三轮二阶段交叉对照,共持续23周。以观察调肝益气定悸方在预防房颤复发、减少房颤发作频率及缩短房颤持续时间、改善临床症状等方面的疗效;探索适用于评价中医药治疗阵发性房颤合并OSAHS的研究方法。第三部分为调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制研究,基于网络药理学方法,借鉴系统药理学思路,从“药物成分-作用靶点-信号通路-疾病”系统阐释调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制。第一部分:OSAHS对冠心病患者房颤风险影响的系统评价目的:系统评价OSAHS对冠心病患者房颤发病风险的影响方法:计算机检索中国知识基础设施工程（CNKI）、万方数据知识服务平台（WanFang）、维普期刊资源整合服务平台（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、EMbase、The Cochrane Library 等中外文数据库,搜集OSAHS与冠心病或冠状动脉旁路移植术后房颤风险关系的队列研究,检索时限均从建库至2018年7月2日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入11个队列研究,包括709例OSAHS患者和975例非OSAHS患者。结果显示,OSAHS明显增加冠心病患者房颤的发病风险[OR=3.00,95%CI（2.31,3.90）,P<0.00001]。亚组分析结果显示:①采用多导睡眠监测（PSG）诊断的冠心病合并OSAHS患者发生房颤的风险增加[OR=3.24,95%CI（2.26,4.65）,P<0.000 01],其中冠心病合并中重度OSAHS患者发生房颤的风险更高[OR=5.60,95%CI（3.28,9.56）,P<0.000 01];②采用柏林问卷调查（BQ）评估的冠心病合并高风险OSAHS患者发生房颤的风险也比冠心病合并低风险OSAHS 患者增加[OR=2.21,95%CI（1.50,3.26）,P<0.001]。小结:OSAHS明显增加冠心病患者房颤发生的风险,且OSAHS严重程度越重,发生房颤的风险越大。第二部分:调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的单病例随机对照试验研究目的:通过单病例随机对照试验方法,观察调肝益气定悸方在预防房颤复发、减少房颤发作频率及缩短房颤持续时间、改善临床症状等方面的疗效;进一步探索调肝益气定悸方临床疗效评估的研究方法,为寻找适用于中医药个体化的疗效评价的临床研究方法提供科学依据。方法:采用系列单病例随机对照试验,以自身病例作为对照,采用随机、双盲、三轮二阶段交叉对照设计的研究方案。共纳入16例受试者,采用试验药物（调肝益气定悸方）与安慰剂自身前后交替对照,每位受试者将接受三轮治疗交替周期,每轮治疗交替周期为8周,包括调肝益气定悸方与安慰剂两个治疗阶段,每个治疗阶段前3周为治疗期,后1周为洗脱期,疗程共23周。试验药物与对照药物的使用顺序为随机双盲。分别在3w末、7w末、11w末、15w末、19w末、23w末进行病症信息及疗效指标采集,包括房颤发作频率、房颤持续时间、临床症状、中医证候积分、中医证候疗效、心率变异性、生活质量评分等。结果:（1）与对照期相比,受试者4、受试者10、受试者11治疗期的房颤发作频率及持续时间（即房颤负荷）显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余受试者治疗期的房颤负荷较对照期相比有降低趋势,但差异未见统计学意义（P>0.05）。与治疗前相比,所有受试者治疗期的房颤负荷明显降低,差异具有统计学意义（P=0.049）;与治疗前相比,所有受试者对照期的房颤负荷有降低的趋势,但差异未见统计学意义（P=0.115）。（2）与治疗前相比,治疗期的心率变异性时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、三角指数均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与治疗前相比,治疗期的PNN50有升高趋势,但差异未见统计学意义（P>0.05）。（3）合并全部病例的每轮治疗期与对照期的临床症状疗效结果显示,治疗期的临床症状疗效优于对照期,差异具有统计学意义（P=0.002）。（4）与治疗前相比,所有病例的每轮治疗期与对照期的中医证候积分均有所减低。13例受试者每轮各期中医证候积分合并后结果显示,与对照期相比,病例1、病例2、病例6、病例7、病例9、病例10、病例12治疗期的中医证候积分均明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（5）与对照期相比,治疗期的病例1、病例2、病例6、病例7、病例9、病例10、病例12的中医证候疗效优于对照期,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（6）治疗期的病例3、病例4、病例5、病例8、病例12、病例13、病例14、病例15生活质量评分高于对照期,其差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）完成全部试验的受试者行多导睡眠监测发现,与治疗前相比,治疗后的多导睡眠监测相关指标AHI、ODI、睡眠呼吸暂停/低通气总次数、平均呼吸暂停/低通气时间均有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。最低SaO2在治疗后未见明显升高,差异无统计学意义（P>0.05）。小结:调肝益气定悸方能够预防房颤复发、减少房颤发作频率及缩短房颤持续时间,改善心率变异性时域指标,改善临床症状,降低中医证候积分,且中医证候疗效显着,同时能够提高生活质量。调肝益气定悸方对血尿常规及肝肾功能均无明显影响,未见毒副作用,安全性良好。第三部分:基于网络药理学探索调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制研究目的:通过网络药理学方法预测调肝益气定悸方药物成分治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在作用靶点及信号通路,探索调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制。以期为深入开展中药复方治疗阵发性房颤合并OSAHS的基础实验研究及临床合理应用提供参考依据。方法:首先采用TCMSP数据库及BATMAN-TCM分析平台检索并获取调肝益气定悸方中11味药物酸枣仁、甘松、延胡索、仙鹤草、蒺藜、牡蛎、炙甘草、党参、白芍、麦冬、桂枝的药物成分及候选靶点。接着以“paroxysmal atrial fibrillation”及“obstructive sleep apneahypopnea syndrome”为关键词,在疾病基因数据库Genecards中检索阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点,再将调肝益气定悸方药物成分靶点与阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点取交集,得到调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在作用靶点,接着结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.1软件构建并分析潜在作用靶点蛋白互作网络。将调肝益气定悸方药物靶点网络与阵发性房颤合并OSAHS疾病靶点网络相映射,构建“药物候选成分-潜在作用靶点-疾病”互作网络,获得调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的药效成分及其潜在作用靶点。通过对调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在靶点互作网络进行拓扑分析,确定关键治疗靶点;通过对潜在靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,预测相应靶点的信号通路,构建调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的“药物成分-关键治疗靶点-信号通路”网络。结果:（1）调肝益气定悸方11味药物共有活性成分214个,其作用于422个候选靶点。分别来源于酸枣仁、甘松、延胡索、仙鹤草、蒺藜、炙甘草、党参、白芍、麦冬、桂枝的8、5、50、9、11、89、18、7、8、5个活性成分为治疗阵发性房颤合并OSAHS的有效成分。（2）经疾病基因数据库检索得到阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点232个。（3）调肝益气定悸方214个活性成分作用于422个候选靶点,将其与232个阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点相映射,得到调肝益气定悸方189个活性成分作用于55个阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点。（4）通过对调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在治疗靶点互作网络进行拓扑分析,获得白介素-6（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF）、血管内皮生长因子-α（VEGFA）、蛋白激酶-1（AKT1）、丝裂原激活的蛋白激酶-3（MAPK3）、白介素-1B（IL1B）、胰岛素（INS）、细胞肿瘤抗原p53（TP53）共8个关键治疗靶点。（5）通过对潜在治疗靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,共发现65条生物学过程,14个分子功能相关过程,10条细胞组分表达过程及92条信号通路。其中调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制可能主要与调节MAPK级联反应的正调控、NO生物合成过程的正调控、对缺氧的反应、RNA聚合酶II启动子转录的正调控、I-kappaB激酶/NF-kappaB信号的正调控、细胞增殖的正调控等生物学过程有关;与调控肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、低氧诱导因子（HIF-1）信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等有关。小结:调肝益气定悸方中189个主要成分作用于55个阵发性房颤合并OSAHS 疾病相关靶点,其中,IL6、TNF、VEGFA、AKT1、MAPK3、IL1B、INS、TP53为调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的关键靶点,主要富集于TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、MAPK信号通路。
汪亚亚[9]（2020）在《COPD-OSAHS重叠综合征的临床特征及相关因素分析》文中指出目的:通过观察COPD及COPD-OSAHS重叠综合征患者的临床表现、肺功能、动脉血气、凝血功能、肺动脉压、合并症等,分析两者之间的差异以及COPD合并OSAHS的相关因素,旨在提高OS的诊断率,减少漏诊,并为早期预防及改善患者预后提供理论依据。方法:选取2018年10月至2019年12月在延安大学附属医院呼吸与危重症医学科二病区就诊符合2018年GOLD指南中COPD诊断标准的患者123例,根据2011年OSAHS指南诊断标准以及PSG检查结果,将其分为单纯COPD组64例和OS组59例。收集所选取研究对象的临床资料,包括一般资料:年龄、性别、体重指数（BMI）、颈围、吸烟史、打鼾史;既往史:高血压病、糖尿病、冠心病、既往前1年急性加重的次数及平均住院时间;临床表现:咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难、发绀、夜间憋醒、白天嗜睡;辅助检查:动脉血气（pH、PaO2、PaCO2、SaO2）、肺功能（FEV1、FEV1%pred、FVC、FEV1/FVC）、心脏B超（PASP）、凝血功能（APTT、PT、TT、FIB、FDP、DD）、多导睡眠监测（AHI、LSaO2、MSaO2、Ts90%）。通过统计学方法分别比较两组上述各临床指标之间的差异;应用Pearson相关性检验进行AHI与临床特征、肺功能、动脉血气等相关指标的分析;应用logistic回归分析COPD合并OSAHS的独立危险因素。结果:1.单纯COPD组和OS组在性别、年龄方面差异无统计学意义（P>0.05）;但BMI、颈围有差异,OS组均明显高于单纯COPD组（P<0.01）;OS组的吸烟及打鼾史均明显高于单纯COPD组（P<0.01）;OS组既往前1年急性加重次数及平均住院时间均明显高于单纯COPD组（P<0.01）。2.单纯COPD组和OS组临床表现比较,咳嗽、咳痰、发热、白天嗜睡差异不具有统计学意义（P>0.05）;呼吸困难或（和）发绀、夜间憋醒的差异具有统计学意义,OS组明显高于单纯COPD组（P<0.01）;两组的合并症中高血压、糖尿病比例有统计学意义,OS组明显多于单纯COPD组（P<0.01）,而合并冠心病构成比无差别（P>0.05）。3.单纯COPD组和OS组之间动脉血气及肺功能指标比较,pH差异无统计学意义（P>0.05）,OS组PaO2、SaO2明显低于单纯COPD组（P<0.01）,OS组PaCO2显着高于单纯COPD组（P<0.01）;在FEV1、FEV1%pred、FVC方面总体无差异（P>0.05）,但OS组FEV1/FVC低于单纯COPD组（P<0.05）。4.单纯COPD组和OS组之间比较肺动脉收缩压总体有差异,OS组显着高于单纯COPD组（P<0.01）;两组肺动脉高压构成比差异具有统计学意义,OS组合并肺动脉高压的人数多于单纯COPD组（P<0.05）。5.单纯COPD组和OS组之间凝血功能比较,APTT、TT、FIB、FDP、DD差异有统计学意义,OS组APTT、TT低于单纯COPD组（P<0.01）,FIB、FDP、DD高于单纯COPD组（P<0.01）,而PT无统计学意义（P>0.05）。6.单纯COPD组和OS组之间比较睡眠呼吸障碍相关指标总体均有统计学差异,OS组AHI、Ts90%显着高于单纯COPD组（P<0.01）,LSaO2、MSaO2显着低于单纯COPD组（P<0.01）;通过相关性检验得出OS组AHI与颈围、BMI、PaCO2均呈正相关（r分别为0.774、0.905、0.761,P均<0.01）;AHI与FEV1/FVC、PaO2均呈负相关（r分别为-0.597,-0.856,P均<0.01）。7.将有统计学意义的临床指标采用多因素Logistic回归分析得出,颈围（OR=3.453,95%CI:2.004-5.948,P<0.01）、BMI（OR=3.467,95%CI:2.268-6.696,P<0.01）、打鼾（OR=5.925,95%CI:2.622-13.386,P<0.01）、吸烟（OR=2.503,95%CI:1.076-5.822,P<0.05）均是COPD合并OSAHS的独立危险因素。结论:1.高BMI的COPD患者容易合并OSAHS,且COPD患者伴有打鼾、夜间憋醒等临床表现时,需要及时行PSG检测,避免漏诊OS。2.OS患者气道阻塞、低氧血症、高碳酸血症、血液高凝程度较单纯COPD患者更严重;OS患者AHI与颈围、BMI、PaCO2呈正相关,与FEV1/FVC、PaO2呈负相关。3.OS患者容易合并高血压、糖尿病以及更易发生肺动脉高压。4.颈围、BMI、打鼾、吸烟是COPD合并OSAHS的独立危险因素。
徐雪云[10]（2020）在《儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点及血清炎症因子及氧化应激指标分析》文中指出第一部分儿童阻塞性睡眠呼吸障碍低通气综合征临床特点分析目的分析儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）的临床表现及多导睡眠监测结果（Polysomnography,PSG）特点。方法选取2016年12月～2019年11月因“睡眠时打鼾伴/或张口呼吸”等症状就诊于苏州大学附属儿童医院呼吸科的患儿。完善一般临床资料收集、体格检查,行PSG检查、鼻咽侧位片,完善睡眠问卷调查。运用SPSS20.0进行数据、资料的统计学分析。结果1.入组544例患儿,年龄2岁～15岁,中位年龄5（4,7）岁,<3岁7例（1.3%）,3～6岁365例（67.1%）,7～12岁165例（30.3%）,>12岁7例（1.3%）;男性346例（63.6%）,女性198例（36.4%）,男女比例1.75:1。2.入组患儿诊断OSAHS 123例（22.6%）,其中轻度70例（56.9%）,中度20例（16.3%）,重度33例（26.8%）。诊断单纯打鼾（Primary snoring,PS）322例（59.2%）;单纯氧减75例（13.8%）;正常睡眠11例（2.0%）;睡眠紊乱8例（1.5%）;发作性睡病3例（0.6%）;中枢性OSAHS 1例（0.2%）;不宁腿综合征1例（0.2%）。3.123例OSAHS患儿的年龄3岁～12岁,中位年龄5（4,7）岁,3～6岁87例（70.7%）,7～12岁36例（29.3%）。4.123例OSAHS患儿夜间表现依次为:打鼾120例（97.6%）;张口呼吸104例（84.6%）;流涎77例（62.6%）;呼吸费力69例（56.1%）;夜尿68例（55.3%）;磨牙52例（42.3%）;腿动52例（42.3%）;呼吸暂停46例（37.4%）;夜间遗尿27例（22%）;梦魇26例（21.1%）;夜间憋醒24例（19.5%）;梦游2例（1.6%）;日间表现依次为:晨起困难55例（44.7%）;多动49例（39.8%）;晨起口干49例（39.8%）;注意力不集中47例（38.2%）;晨起疲劳38例（30.9%）;日间思睡29例（23.6%）;不合群11例（8.9%）;记忆力下降9例（7.3%）;听力下降6例（4.9%）;晨起头痛5例（4.1%）。与PS组相比,OSAHS患儿夜间打鼾、张口呼吸、呼吸费力、呼吸暂停、夜间憋醒、夜尿、遗尿的比例明显高于PS组（P均<0.05）;OSAHS患儿日间思睡比例明显高于PS组（c2=9.765,P=0.002）。5.123例OSAHS患儿中,有扁桃体Ⅰ°肿大11例（8.9%）,Ⅱ°肿大53例（43.1%）,Ⅲ°肿大41例（33.3%）,无肿大18例（14.6%）;腺样体轻度肥大53例（43.1%）,中度肥大35例（28.5%）,重度肥大30例（24.4%）,无肥大5例（4.1%）。OSAHS患儿身体质量指数（Body Mass Index,BMI）范围为12.43～33.82 kg/m2,均值17.4±4.0kg/m2,其中超重18例（14.6%）,肥胖23例（18.7%）。OSAHS组与PS组BMI的比较差异无统计学意义（t=-1.736,P=0.087）。6.OSHAS组与PS组PSG结果比较:OSAHS组患儿非快动眼1期（No-rapid eye movement 1,NREM 1）比例高于PS组（Z=-3.575,P<0.001）,NREM2期睡眠比例低于PS组（t=2.043,P=0.042）,快动眼期（Rapid eye movement,REM）比例高于PS组（Z=-2.064,P=0.014）,NREM3期比例的比较差异无统计学意义（P>0.05）。OSAHS组最低血氧饱和度（Lowest oxygen saturation,LSa O2）明显低于PS组（Z=-12.680,P<0.001）;呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index,AHI）（次/h）、氧减指数（Oxygen desaturation index,ODI）（次/h）、呼吸暂停最长时间（秒）、呼吸相关微觉醒指数（次/h）、快动眼期呼吸暂停指数（次/h）、鼾声指数（次/h）均明显高于PS组（P均<0.05）。7.不同严重程度OSAHS患儿PSG结果比较:重度OSAHS患儿AHI（次/h）、ODI（次/h）明显高于轻、中度组（P均<0.05）;重度OSAHS呼吸暂停最长时间（秒）长于轻度OSAHS组（H=-5.072,P<0.001）、快动眼期呼吸暂停指数（次/h）高于轻度OSAHS组（H=-2.790,P=0.016）;重度OSAHS呼吸相关微觉醒指数（次/h）明显高于轻、中度OSAHS组（P均<0.05）。8.不同年龄OSAHS患儿临床表现比较:学龄前期组（3～6岁）患儿夜间腿动表现明显高于学龄期组（7～12岁）患儿（c2=6.225,P=0.016）;学龄期组患儿日间思睡、不合群表现高于学龄前期组（P均<0.05）。不同年龄OSAHS患儿PSG结果比较:学龄前期组患儿总睡眠时间（Total sleep time,TST）长于学龄期组患儿（t=2.518,P=0.015）;学龄前期组患儿睡眠效率（Sleep efficiency,SE）高于学龄期组患儿（Z=-2.860,P=0.004）;学龄期患儿NREM2期比例（%）、NREM3期比例（%）、REM期比例（%）低于学龄前期组患儿（P均<0.05）;学龄期患儿REM期时间（分）短于学龄期组患儿（t=4.170,P<0.001）,而REM潜伏期（分）时间长于学龄前期患儿（Z=-2.461,P=0.007）;学龄期患儿ODI、AHI高于学龄前期组患儿（Z=-2.721,-2.721;P=0.012,0.022）。9.将OSAHS组与PS组单因素分析时的相关指标（P<0.2）:性别（c2=2.936,P=0.099）、BMI（t=-1.736,P=0.087）、扁桃体肿大（c2=2.832,P=0.110）、腺样体肥大（c2=9.565,P=0.003）、支气管哮喘（c2=2.557,P=0.143）纳入二元Logistic逐步回归模型,结果显示:腺样体肥大（OR=3.859,OR值的95%可信区间（95%CI）为1.476-10.085）是儿童OSAHS发生的独立危险因素（P=0.006）。结论1.OSAHS患儿临床表现多样,与PS有所差别;不同年龄OSAHS患儿临床症状及睡眠结构、呼吸事件相关指标均有所差异。2.OSAHS患儿存在睡眠结构紊乱,主要表现为NREM 1期时间延长及NREM2期时间缩短。3.除AHI外,LSa O2、ODI、呼吸暂停最长时间、鼾声指数等对于OSAHS严重程度的判断具有意义。4.腺样体肥大是儿童OSAHS发生的独立危险因素。第二部分OSAHS患儿血清炎症因子及氧化应激指标变化及其意义目的探讨儿童OSAHS血清炎症因子水平及氧化应激指标变化情况,研究其与OSAHS严重程度、睡眠结构（TST、NREM期、REM期）的相关性,寻找对于OSAHS的发病及严重程度判断具有预测意义的生物学标志物。方法选取2016年12月2019年11月于苏州大学附属儿童医院呼吸科就诊,经PSG诊断OSAHS并留取血液标本患儿53例为此次研究对象,选取同期由PSG诊断PS的患儿49例为对照组。对外周静脉血行血常规、c-反应蛋白（c-creative protein,CRP）检查。应用酶联免疫吸附测定（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测:肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factorα,TNF-a）、白三烯B4（Leukotriene B4,LTB4）、白介素-2（Interleukin-2,IL-2）、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8等血清炎症因子;氧化应激指标:丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、人5羟二十碳四烯酸（Human 5-hydroxyeicosatetraenoic acid,5-HETE）;测定血清谷氨酸（Glutamate,Glu）、臂板蛋白4D（Semaphorin 4D,Sema4D）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）、胸腺基质淋巴生成素（Thymic stromal lymphopoietin,TSLP）、脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、低氧诱导因子-1α（Hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）浓度。运用SPSS20.0对两组患儿一般临床资料、PSG结果、细胞因子水平进行统计学分析,并将OSAHS患儿血清细胞因子水平与睡眠结构、Sa O2分析（ODI、LSa O2）及呼吸事件（AHI）进行相关性分析。结果1.共纳入OSAHS患儿53例,中位年龄5（4,7）岁,男女之比1.9:1;PS组患儿49例,中位年龄5（4,7）岁,男女之比2.1:1,OSAHS组及PS组年龄（Z=-0.381,P=0.703）、性别（c2=0.020,P=0.889）、病程（Z=-0.950,P=0.342）无统计学差异。2.OSAHS患儿血清炎症因子包括,CRP、IL-17F、LTB4、IL-2、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17a、IL-22、IL-33、TNF-a浓度平均分别为0.61（0.23,2.60）mg/L、113.72±34.39ng/L、224.36±79.03ng/L、130.35±49.19ng/L、54.03±20.10ng/L、142.30±40.91ng/L、92.12±32.32ng/L、213.32±72.16ng/L、117.87±35.79ng/L、199.70±52.66ng/L、230.93±88.09ng/L、139.09±48.49ng/L均明显高于PS组[0.24（0.15,0.73）mg/L、54.12（33.96,71.51）ng/L、182.54±78.77ng/L、110.44（71.11,127.79）ng/L、38.54±15.15ng/L、68.00（55.00,93.42）ng/L、71.40±26.23ng/L、86.68（67.99,137.87）ng/L、90.69±27.91ng/L、157.66±49.34ng/L、179.93±81.06ng/L、60.23（47.86,82.81）ng/L]（P均<0.05）;OSAHS组患儿血清SEMA4D、HIF-1α、TSLP浓度平均分别为3.41±1.30ng/ml、532.16±181.13ng/L、643.60±221.29ng/L,均明显高于PS组[2.83±1.09ng/ml、423.61±136.85ng/L、511.85±210.09ng/L]（t=-2.406,-3.394,-3.078,P均<0.05）。3.OSAHS患儿氧化应激指标:5-HETE浓度平均为286.99±100.82 ng/L,明显高于PS组231.30±94.74ng/L（t=-2.582,P=0.005）,而MDA在两组间的比较差异无统计学意义（t=1.411,P=0.161）。4.OSAHS患儿血清炎症因子水平与睡眠结构的Pearson相关性分析:IL-5、IL-8水平与REM期睡眠时间呈正相关（r=0.289,0.342;P=0.036,0.012）;而氧化应激指标MDA及5-HETE与睡眠结构无相关性（P均>0.05）。5.OSAHS患儿血清细胞因子水平与PSG监测指标的Spearmen相关性分析:CRP与AHI、ODI呈正相关,与LSa O2呈负相关（r=0.207,0.292,-0.238;P均<0.05）;IL-2、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-22、IL-33、Sema4D、HIF-1α、BDNF、TSLP、TNF-α与AHI之间呈正相关,其中相关性较强的为IL-6、IL-10、TNF-α（r=0.565,0.528,0.522;P均<0.05）;IL-2、IL-6、IL-10、IL-22、Sema4D、HIF-1α、BDNF、TSLP、TNF-α与ODI呈正相关,其中相关性较强的为IL-6、TSLP、IL-10（r=0.380,0.310,0.288;P均<0.05）;IL-6、IL-5与LSa O2呈负相关（r=-0.345,-0.205;P=0.039,P<0.001）。6.OSAHS患儿氧化应激指标与PSG监测指标的Spearmen相关性分析:5-HETE与AHI、ODI呈正相关（r=0.221,0.268;P均<0.05）,与LSa O2之间无相关性（P=0.106）;血清MDA浓度与AHI、ODI、LSa O2无明显相关性（P均>0.05）。结论1.OSAHS患儿血清炎症因子及氧化应激水平升高,表明OSAHS与全身炎症反应及氧化应激有关。2.OSAHS患儿血清IL-6、IL-10、TNF-α、5-HETE与OSAHS的严重程度呈正相关,上述炎症因子及氧化应激指标可作为OSAHS严重度评估的指标之一。
二、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症临床特征及多导睡眠图分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症临床特征及多导睡眠图分析（论文提纲范文）
（1）阻塞性睡眠呼吸暂停患者左室几何构型与心房时相功能和心外膜脂肪组织关系的观察性临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左室几何构型对左房时相功能的影响:多模态超声心动图调查研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 OSAS患者左室几何构型组间临床特征、多导睡眠和血生化参数 |
| 2.2 OSAS患者左室几何构型组间左室结构和功能参数 |
| 2.3 OSAS患者左室几何构型组间二维超声心动图左房容积参数 |
| 2.4 OSAS患者左室几何构型组间三维超声心动图左房容积参数 |
| 2.5 OSAS患者左室几何构型组间左房时相功能参数 |
| 2.6 OSAS患者左房最大容积指数、时相功能参数的单因素相关分析 |
| 2.7 左房最大容积指数、时相功能参数与左室几何构型的多元线性回归分析 |
| 2.8 组内和组间一致性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究主要发现 |
| 3.2 左室几何构型与左房最大容积指数的关系 |
| 3.3 左室几何构型对左房时相功能的影响 |
| 3.4 临床意义 |
| 3.5 局限性 |
| 4 结论 |
| 第二部分 多模态超声心动图评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左室几何构型是否影响右房时相功能? |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同左室几何构型OSAS患者临床特征、多导睡眠和血生化参数 |
| 2.2 不同左室几何构型OSAS患者左室和右室结构功能参数 |
| 2.3 不同左室几何构型OSAS患者二维超声心动图右房容积参数 |
| 2.4 不同左室几何构型OSAS患者三维超声心动图右房容积参数 |
| 2.5 不同左室几何构型OSAS患者右房时相功能参数 |
| 2.6 OSAS患者右房时相功能参数的单因素相关分析 |
| 2.7 OSAS患者右房时相功能参数与左室几何构型的多元线性回归分析 |
| 2.8 组内和组间一致性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究主要发现 |
| 3.2 左室几何构型对右房容积的影响 |
| 3.3 左室几何构型对右房时相功能的影响 |
| 3.4 临床意义 |
| 3.5 局限性 |
| 4 结论 |
| 第三部分 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心外膜脂肪组织厚度与左室几何构型的相关性 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 OSAS患者左室几何构型组间临床特征、多导睡眠和血生化参数 |
| 2.2 OSAS患者左室几何构型组间左室结构和功能参数 |
| 2.3 OSAS患者EAT单因素相关分析 |
| 2.4 OSAS患者EAT多元线性回归分析 |
| 2.5 EAT组内和组间一致性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究主要发现 |
| 3.2 心外膜脂肪组织厚度与左室几何构型的关系 |
| 3.3 心外膜脂肪组织厚度与血压和血脂异常的关系 |
| 3.4 临床意义 |
| 3.5 局限性 |
| 4 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 多模态超声心动图评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心功能的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）基于深度学习的成人阻塞性睡眠呼吸暂停预筛查系统的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.1.1 阻塞性睡眠呼吸暂停介绍 |
| 1.1.2 阻塞性睡眠呼吸暂停起因 |
| 1.1.3 阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 颅面结构分析对成人OSA的诊断研究 |
| 1.2.2 深度学习的发展 |
| 1.2.3 人脸识别的发展以及其在医学上的应用 |
| 1.3 本文主要工作 |
| 1.4 本文章节安排 |
| 第二章 成人OSA人脸数据集的处理 |
| 2.1 成人OSA人脸数据集的采集与分类 |
| 2.1.1 成人OSA人脸数据集的获取 |
| 2.1.2 成人OSA人脸数据集的整理 |
| 2.2 成人OSA人脸数据集的预处理 |
| 2.2.1 人脸正脸检测器 |
| 2.2.2 人脸侧脸检测器 |
| 2.2.3 预处理结果 |
| 2.3 成人OSA人脸数据集的数据扩充 |
| 2.3.1 数据扩充方法介绍 |
| 2.3.2 数据扩充对比实验 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 成人OSA人脸图像深度分类网络的研究 |
| 3.1 图像分类方法简介 |
| 3.2 特征提取基础网络的选取 |
| 3.2.1 ResNet50介绍与应用 |
| 3.2.2 Inception-ResNet-v2介绍与应用 |
| 3.3 特征提取与分类网络的改进与训练 |
| 3.3.1 条形池化 |
| 3.3.2 LPM模块 |
| 3.4 实验结果分析比较 |
| 3.4.1 基础网络选取实验对比 |
| 3.4.2 改进网络实验对比 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 基于机器学习对成人OSA人脸的特征分析 |
| 4.1 机器学习分析人脸特征点 |
| 4.2 Grad-CAM原理 |
| 4.3 实验结果分析对比 |
| 4.3.1 Grad-CAM实验 |
| 4.3.2 人脸数据统计 |
| 4.3.3 对比分析结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 基于web端的成人OSA人脸图像分类预筛查诊断系统 |
| 5.1 web端成人OSA的人脸图像分类预筛查诊断系统设计 |
| 5.2 成人OSA的人脸图像分类预筛查诊断系统实现 |
| 5.2.1 分类预筛查诊断系统浏览器端的实现 |
| 5.2.2 分类预筛查诊断系统服务器端的实现 |
| 5.3 基于web端的成人OSA人脸图像分类预筛查系统界面展示 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 论文总结 |
| 6.2 论文展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与血浆致动脉硬化指数和载脂蛋白B与载脂蛋白AI比值的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.1 OSAS简介 |
| 1.2 血脂代谢 |
| 1.3 OSA与脂代谢,心血管疾病 |
| 参考文献 |
| 第一章 OSA的严重程度与AIP的相关性分析 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 OSA的严重程度与apoB/apoAI的相关性分析 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血脂异常的影响 |
| 参考文献 |
| 成果 |
| 致谢 |
（4）不同严重程度OSA患者口腔矫治器治疗睡眠参数变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 临床治疗步骤 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 口腔矫治器治疗不同严重程度OSA患者有效率的比较 |
| 2.2 不同严重程度OSA患者口腔矫治器治疗前后PSG检查参数对比 |
| 2.3 不同严重程度 OSA 患者口腔矫治器疗效与睡眠参数治疗前后变化量(治疗前-治疗后)的相关性 |
| 2.4 不同严重程度OSA患者与单纯鼾症患者一般情况 |
| 2.5 不同严重程度OSA患者治疗前后与单纯鼾症患者治疗前多导睡眠图检查参数的对比 |
| 3 讨论 |
| 3.1 OSA患者口腔矫治器治疗前后行整夜多导睡眠图(PSG)检查的必要性 |
| 3.2 影响OSA患者睡眠结构的基础因素 |
| 3.3 口腔矫治器治疗OSA的临床疗效 |
| 3.4 不同严重程度OSA患者口腔矫治器治疗前后睡眠参数及呼吸参数对比 |
| 3.5 口腔矫治器治疗OSA疗效与睡眠结构参数变化的相关性分析 |
| 3.6 OSA患者口腔矫治器治疗前后睡眠结构与单纯鼾症患者睡眠结构比较 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 阻塞性睡眠呼吸暂停患者睡眠质量影响因素研究概况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（5）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 一 前言 |
| 二 对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2 睡眠呼吸监测 |
| 2.2.3 分型的定义 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 三 结果 |
| 3.1 OSAHS患者筛选及基本特征 |
| 3.2 OSAHS患者不同分型的临床特征 |
| 3.3 探究OSAHS不同分型与心血管合并症之间的关系 |
| 3.4 低通气比例是心血管系统合并症的危险因素 |
| 四 讨论 |
| 4.1 呼吸暂停与低通气 |
| 4.2 不同分型的基本特征 |
| 4.3 OSAHS患者低通气比例是肺动脉高压的危险因素 |
| 4.4 OSAHS患者低通气与高血压、冠状动脉疾病的发生呈负相关 |
| 4.5 治疗 |
| 4.6 不足与展望 |
| 五 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺气肿影响重叠综合征患者夜间睡眠机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词对照表 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
（6）熵测度及压缩感知理论在睡眠质量评估中的研究与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语注释表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景和意义 |
| 1.2 睡眠问题研究现状及面临的挑战 |
| 1.3 睡眠分期的研究进展 |
| 1.3.1 睡眠分期的定义 |
| 1.3.2 R&K睡眠分期标准 |
| 1.3.3 睡眠分期的分析方法 |
| 1.4 阻塞性睡眠呼吸暂停及脑功能偏侧化研究进展 |
| 1.4.1 阻塞性睡眠呼吸暂停 |
| 1.4.2 脑功能偏侧化及其在睡眠中的初步研究 |
| 1.5 基于心电信号的睡眠问题研究概述 |
| 1.6 本文主要工作及章节安排 |
| 1.6.1 本文的主要工作 |
| 1.6.2 章节安排 |
| 第二章 生理信号分析中的时间序列熵测度和压缩感知理论 |
| 2.1 时间序列熵测度 |
| 2.1.1 近似熵 |
| 2.1.2 样本熵 |
| 2.1.3 模糊熵 |
| 2.1.4 模糊测度熵 |
| 2.1.5 熵测度在生理信号分析中的应用 |
| 2.2 压缩感知 |
| 2.2.1 压缩感知理论的数学模型 |
| 2.2.2 压缩感知在生理信号分析中的应用 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 基于时间序列熵测度的睡眠分期方法 |
| 3.1 理论及方法 |
| 3.1.1 熵值特征提取 |
| 3.1.2 一对多支持向量机 |
| 3.1.3 性能评估指标 |
| 3.1.4 方法流程 |
| 3.2 实验数据及预处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 熵值特征 |
| 3.3.2 独立样本t检验 |
| 3.3.3 非独立样本训练与测试 |
| 3.3.4 独立样本训练与测试 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 与现有睡眠分期方法的对比 |
| 3.4.2 睡眠分期结果分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 一种新的睡眠分期熵测度算法—张量近似熵 |
| 4.1 张量近似熵的提出 |
| 4.2 张量近似熵的定义 |
| 4.3 实验设计 |
| 4.3.1 由传统的时间序列构造普通张量 |
| 4.3.2 由多导睡眠数据构造睡眠张量 |
| 4.3.3 张量近似熵的一致性分析 |
| 4.3.4 张量近似熵的辨识能力分析 |
| 4.3.5 张量近似熵的统计检验 |
| 4.4 实验数据 |
| 4.5 实验结果 |
| 4.5.1 张量近似熵在普通张量上的一致性及辨识能力分析 |
| 4.5.2 张量近似熵在睡眠张量上的一致性及辨识能力分析 |
| 4.5.3 统计检验结果 |
| 4.5.4 张量近似熵在睡眠分期中的应用 |
| 4.6 讨论 |
| 4.6.1 张量近似熵在普通张量上的性能分析 |
| 4.6.2 张量近似熵在睡眠分期上的性能对比 |
| 4.7 本章小结 |
| 附录—张量近似熵的MATLAB代码 |
| 第五章 阻塞性睡眠呼吸暂停的脑功能偏侧化研究 |
| 5.1 理论与方法 |
| 5.1.1 模糊熵与偏侧化指数 |
| 5.1.2 增强偏侧化指数 |
| 5.2 实验数据 |
| 5.2.1 UCDDB公开睡眠数据 |
| 5.2.2 临床睡眠数据 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 模糊熵特征提取 |
| 5.3.2 偏侧化指数LI分布 |
| 5.3.3 增强偏侧化指数ELI分布 |
| 5.3.4 统计检验 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 基于压缩感知理论的睡眠心电信号采样压缩及重构 |
| 6.1 一维睡眠心电信号的压缩感知应用 |
| 6.1.1 模型框架 |
| 6.1.2 评价指标 |
| 6.1.3 数据及仿真流程 |
| 6.1.4 实验结果 |
| 6.2 二维心电信号的压缩感知应用 |
| 6.2.1 模型框架 |
| 6.2.2 实验结果 |
| 6.3 讨论 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 总结和展望 |
| 7.1 研究总结 |
| 7.2 工作展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文及参与的科研项目 |
| 发表的学术论文 |
| 申请专利 |
| 主持的科研项目 |
| 参与的科研项目 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）基于鼾声与血氧饱和度的睡眠呼吸状态监测方法研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 基于声音的分析方法现状 |
| 1.2.2 基于血氧饱和度的分析方法现状 |
| 1.2.3 基于综合分析方法现状 |
| 1.3 研究目标和内容 |
| 2 鼾声与血氧饱和度处理相关技术 |
| 2.1 鼾声预处理相关理论概述 |
| 2.1.1 梅尔倒谱系数 |
| 2.1.2 卷积神经网络 |
| 2.1.3 逻辑回归模型 |
| 2.1.4 鼾声信号特征提取 |
| 2.2 血氧饱和度预处理相关理论概述 |
| 2.3 本章小结 |
| 3 基于概率集成回归模型的呼吸暂停低通气指数预测 |
| 3.1 数据采集与预处理 |
| 3.2 鼾声信号处理 |
| 3.3 血氧饱和度信号预处理 |
| 3.4 概率集成回归模型 |
| 3.4.1 鼾声与血氧饱和度预处理与特征提取 |
| 3.4.2 概率集成回归模型 |
| 3.5 实验结果与分析 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 睡眠监测数据管理系统的设计与实现 |
| 4.1 睡眠监测数据管理系统的要求 |
| 4.2 睡眠监测数据管理系统的设计 |
| 4.2.1 系统环境 |
| 4.2.2 系统整体设计 |
| 4.3 睡眠监测数据管理系统的实现 |
| 4.3.1 数据识别解析与存储 |
| 4.3.2 文件扫描记录与用户分类 |
| 4.3.3 数据导入及处理 |
| 4.3.4 数据库设计 |
| 4.3.5 系统功能简述 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 总结与展望 |
| 5.1 本文工作总结 |
| 5.2 未来展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要研究成果 |
（8）调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究及机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关房颤的中西医结合研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 单病例随机对照试验在中医药领域的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对冠心病患者房颤风险影响的系统评价 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 样本量的估算 |
| 2.3 随机序列的产生方法及隐藏 |
| 2.4 对照措施 |
| 2.5 盲法 |
| 2.6 试验对象 |
| 2.7 试验用药 |
| 2.8 合并用药及治疗 |
| 2.9 观察周期 |
| 2.10 疗效评定标准 |
| 2.11 疗效性指标 |
| 2.12 安全性指标 |
| 2.13 试验流程图及随访时点 |
| 2.14 质量控制 |
| 2.15 数据管理 |
| 2.16 统计方法 |
| 2.17 伦理与注册 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 试验完成情况 |
| 3.3 随访及指标检测 |
| 3.4 个体化疗效评价 |
| 3.5 疗效揭盲 |
| 3.6 安全性评价 |
| 3.7 不良反应 |
| 4 讨论 |
| 4.1 关于本研究的方法学探讨及方案设计 |
| 4.2 调肝益气定悸方治疗房颤合并OSAHS的临床疗效分析 |
| 4.3 房颤合并OSAHS中医证候的理论研究 |
| 4.4 从肝论治房颤合并OSAHS |
| 4.5 调肝益气定悸方治疗作用的机理探讨 |
| 4.6 OSAHS相关房颤的机制研究及治疗 |
| 5 结论 |
| 验案举例 |
| 参考文献 |
| 机制研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 调肝益气定悸方药物成分及候选靶点筛选 |
| 2.2 阵发性房颤合并OSAHS疾病相关作用靶点筛选 |
| 2.3 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS疾病作用靶点的网络构建 |
| 2.4 蛋白质-蛋白质的相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络构建 |
| 2.5 调肝益气定悸方潜在作用靶点网络分析 |
| 2.6 基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 调肝益气定悸方药物成分作用靶点 |
| 3.2 阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点网络图(D-pT network) |
| 3.3 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在作用靶点网络 |
| 3.4 调肝益气定悸方潜在作用靶点网络PPI分析 |
| 3.5 调肝益气定悸方潜在治疗靶点的GO功能注释及KEGG通路富集分析 |
| 3.6 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的药物候选成分-关键治疗靶点-信号通路网络分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制 |
| 4.2 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的主要成分 |
| 4.3 调肝、益气、安神定悸的生物学机制 |
| 4.4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 论文总结 |
| 创新点 |
| 课题来源 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附表 |
（9）COPD-OSAHS重叠综合征的临床特征及相关因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、 对象与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 病史资料 |
| 2.3 临床数据资料 |
| 3. 统计学方法 |
| 二、 结果 |
| 2.1 单纯COPD组和OS组一般资料比较 |
| 2.2 单纯COPD组和OS组既往前1年急性加重次数、住院时间比较 |
| 2.3 单纯COPD组和OS组临床表现比较 |
| 2.4 单纯COPD组和OS组合并症比较 |
| 2.5 单纯COPD组和OS组动脉血气指标比较 |
| 2.6 单纯COPD组和OS组肺功能指标比较 |
| 2.7. 单纯COPD组和OS组肺动脉压比较 |
| 2.8 单纯COPD组和OS组凝血功能比较 |
| 2.9 单纯COPD组和OS组睡眠呼吸障碍相关指标比较 |
| 2.10 OS组临床各指标与AHI之间的相关性分析 |
| 2.11 COPD患者合并OSAHS的危险因素分析 |
| 三、 讨论 |
| 1. COPD、OS与急性加重次数、住院时间 |
| 2. COPD、OS与临床表现 |
| 3. COPD、OS与合并症 |
| 4. COPD、OS与动脉血气、肺功能 |
| 5. COPD、OS与肺动脉高压 |
| 6. COPD、OS与凝血功能 |
| 7. COPD、OS与睡眠呼吸障碍相关指标 |
| 8. COPD合并OSAHS的危险因素 |
| 四、 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 发病机制 |
| 3. 临床表现 |
| 4. 诊断 |
| 5. 治疗方法 |
| 5.1 生活方式干预 |
| 5.2 药物治疗 |
| 5.3 非药物治疗 |
| 6. 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表文章 |
（10）儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点及血清炎症因子及氧化应激指标分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 儿童阻塞性睡眠呼吸障碍低通气综合征临床特点分析 |
| 1.研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 入组患儿一般资料 |
| 2.2 入组患儿诊断情况 |
| 2.3 OSAHS患儿年龄分布 |
| 2.4 OSAHS患儿性别分布 |
| 2.5 OSAHS患儿临床症状及体征 |
| 2.6 OSAHS患儿的PSG监测结果 |
| 2.7 OSAHS组与PS组比较 |
| 2.8 不同年龄OSAHS患儿的临床表现及PSG结果比较 |
| 2.9 儿童OSAHS发生的危险因素分析 |
| 3.讨论 |
| 第二部分 OSAHS患儿血清炎症因子及氧化应激指标变化及其意义 |
| 1.研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 血清标本检测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2.结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 OSAHS组与PS组PSG结果比较 |
| 2.3 细胞因子检测结果比较 |
| 2.4 OSAHS患儿细胞因子水平与PSG检测结果的相关性分析 |
| 3.讨论 |
| 本研究不足之处 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童阻塞性睡眠呼吸障碍低通气综合征诊治进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 附录 睡眠问卷调查表 |
| 攻读硕士期间待发表的文章 |
| 致谢 |
四、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症临床特征及多导睡眠图分析（论文参考文献）
- [1]阻塞性睡眠呼吸暂停患者左室几何构型与心房时相功能和心外膜脂肪组织关系的观察性临床研究[D]. 张勇. 山西医科大学, 2021
- [2]基于深度学习的成人阻塞性睡眠呼吸暂停预筛查系统的研究[D]. 林炜豪. 北京邮电大学, 2021(01)
- [3]阻塞性睡眠呼吸暂停严重程度与血浆致动脉硬化指数和载脂蛋白B与载脂蛋白AI比值的相关性分析[D]. 曹兵. 南方医科大学, 2021(02)
- [4]不同严重程度OSA患者口腔矫治器治疗睡眠参数变化的研究[D]. 饶明聪. 右江民族医学院, 2021(02)
- [5]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同分型对心血管系统合并症的影响[D]. 夏茸. 兰州大学, 2021(12)
- [6]熵测度及压缩感知理论在睡眠质量评估中的研究与应用[D]. 张志民. 山东大学, 2020(01)
- [7]基于鼾声与血氧饱和度的睡眠呼吸状态监测方法研究[D]. 朱小贝. 西安理工大学, 2020(01)
- [8]调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究及机制探讨[D]. 毛婷. 中国中医科学院, 2020
- [9]COPD-OSAHS重叠综合征的临床特征及相关因素分析[D]. 汪亚亚. 延安大学, 2020(12)
- [10]儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点及血清炎症因子及氧化应激指标分析[D]. 徐雪云. 苏州大学, 2020(02)
标签：睡眠论文; 阻塞性睡眠呼吸暂停论文; 睡眠呼吸暂停论文; 心房颤动论文; osahs论文;