一、视神经萎缩的中医疗法（论文文献综述）
李柏林,钟毅恒,袁梓朗,陈秀萍[1]（2022）在《视神经萎缩中医治疗概况》文中进行了进一步梳理视神经萎缩（optic atrophy）可因多种疾病的发生引起视网膜神经节损害,其可由炎症、缺血、遗传等多因素致病,主要的临床症状为患者的视野发生改变,视力减退或者消失。一旦出现视神经萎缩,几乎不可能痊愈,对患者心理经济造成极大的压力。随着中医药对视神经萎缩的研究深入,利用中医药的多方案多途径的治疗方式,如中药制剂、中成药、针刺以及其他特色疗法治疗,取得了良好的效果。现从视神经萎缩的病因病机、中药治疗、针刺疗法、穴位贴敷以及穴位注射等方面综述如下。
袁安琪,彭麟景,杜红彦[2]（2021）在《自噬在青光眼视神经损伤中的作用及中医药的干预研究进展》文中提出青光眼是一组以视网膜神经节细胞（RGCs）及其轴突数目进行性丢失、视野逐渐丧失和视神经萎缩为特征的常见致盲性眼病。青光眼的病理改变主要是RGCs及其轴突的变性、萎缩、丧失,最终导致视功能的永久性损害,其具体发病机制尚未明确。细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解以不断更新重塑再利用细胞的过程。通过临床案例分析和动物实验发现,中成药和一些中医疗法可能有靶向调控自噬通路的作用,该文从眼部组织对高眼压的应激反应、小梁网功能障碍、免疫调节及瘢痕调控等方面阐述自噬在青光眼眼压升高和视神经损伤机制中所起作用及部分中药成分影响自噬调节相关研究进行论述,探讨中西医结合调控自噬以防治青光眼视神经损害、预防早期视野丢失的可能性,发现各中药单体或中药提取物存在多通路、多作用靶点的特点,主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）两条经典自噬信号通路,且目前中药的神经保护作用研究多集中于中枢神经受累的脑和脊髓病变,对于青光眼视神经损伤的保护机制仍需更深入的研究,此外,自噬在不同的实验动物模型和实验方法中展现出"双刃剑"一般的作用形式,怎样人为干预自噬能阻止RGCs凋亡、发挥保护效应仍是未来研究亟待解决的问题。
周晓昱[3]（2021）在《青盲一号方对视神经损伤大鼠RGCs细胞的影响及其调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路的研究》文中认为第一部分青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠的视神经保护作用目的:青盲一号方在临床中起到了良好的视神经保护作用,前期体外实验表明,青盲一号方可有效抑制RGCs凋亡,本研究旨在探究青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠的视神经保护作用。方法:部分大鼠行脑立体定位仪注射荧光金逆行标记RGCs,采用横向牵拉法建立大鼠视神经损伤模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量中药干预组,根据分组分别采取不干预、生理盐水灌胃、不同浓度（分别含生药1 g/mL、2 g/mL、4g/mL）青盲一号方药液灌胃干预,于干预14天后,观察以下指标:（1）拍摄眼底彩照观察视神经损伤大鼠眼底改变;（2）F-VEP检测视神经损伤大鼠视觉电生理变化;（3）光学显微镜下观察视神经损伤大鼠视网膜组织结构病理变化;（4）倒置荧光显微镜下激发荧光显像统计视神经损伤大鼠RGCs数量变化。结果:（1）眼底彩照显示:与正常大鼠眼底相比,模型组大鼠眼底可见血管变细,组织苍白缺血的情况,低、中、高剂量青盲一号方干预均可一定程度改善视神经损伤大鼠眼底血管变细,组织苍白缺血的情况,其中高剂量中药干预效果最好;（2）F-VEP检测中:视神经损伤大鼠P2波出现潜伏期延长以及振幅降低（均为p<0.05）,高剂量青盲一号方干预可减轻P2波潜伏期延长的情况（p<0.05）,低、中剂量青盲一号方干预对减轻P2波潜伏期延长情况无效（均为p>0.05）;低、中、高剂量青盲一号方干预均不能改善P2波振幅降低的情况（均为p>0.05）;（3）观察HE染色切片:低、中、高剂量青盲一号方干预可有效改善视神经损伤大鼠眼底RGCs排列紊乱,细胞核皱缩浓染,细胞内空泡样改变,胞体肿胀或皱缩,细胞间隙变大,总体RGCs数量减少的情况;（4）荧光金标记RGCs计数:视神经损伤大鼠视网膜RGCs密度减小,中、高剂量青盲一号方干预可减轻RGCs密度减小的程度（均为p<0.05）,低剂量青盲一号方干预对减轻RGCs密度减小情况无效（p>0.05）。结论:（1）视神经牵拉损伤14天后大鼠RGCs出现大量的凋亡;（2）中、高剂量青盲一号方干预可以抑制视神经损伤大鼠RGCs凋亡。第二部分青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs自噬激活的影响目的:本研究旨在探究青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠RGCs中自噬激活情况的影响,进一步明确青盲一号方对于大鼠视神经牵拉损伤后视神经的保护作用是否通过对自噬的影响来实现。方法:采用横向牵拉法建立大鼠视神经牵拉损伤模型,随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量中药干预组,根据分组分别采取不干预、生理盐水灌胃、不同浓度青盲一号方药液干预,于干预14天后通过（1）透射电子显微镜下观察大鼠视神经损伤后RGCs细胞凋亡过程中各种结构的变化并寻找自噬小体;（2）Western-blot分子生物学方法检测自噬标志蛋白LC-3Ⅱ和p62的表达情况。结果:（1）透射电镜拍摄图片见:空白对照组与假手术组大鼠RGCs细胞结构清晰完整,超微结构正常,胞质内线粒体、内质网、高尔基复合体等各种细胞器丰富,偶有少量自噬泡,几乎无自噬小体显示。模型组和各剂量中药干预组中,大鼠RGCs结构被破坏,线粒体肿胀、超微结构不完整、出现线粒体嵴消失的情况,粗面内质网肿胀,细胞器总体均减少,自噬溶酶体及自噬小体数量增加,细胞浆内出现大小不均的空泡,模型组和低、中剂量中药干预组中出现细胞膜崩解,细胞内容物泄漏。高剂量中药干预组较模型组自噬程度有一定程度的缓解,自噬溶酶体及自噬体有所减少;（2）自噬标志蛋白LC-3Ⅱ和p62表达水平:①与空白对照组相比,假手术组LC3-Ⅱ蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组LC3-Ⅱ蛋白表达水平明显升高（均p<0.05）;与模型组相比,中、高剂量青盲一号方干预后LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）,低剂量青盲一号方干预对减轻LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高情况无效（p>0.05）。②与空白对照组相比,假手术组p62蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,与空白对照组相比,模型组和低、中、高剂量中药干预组p62蛋白表达水平明显降低（均为p<0.05）。与模型组相比,低、中、高剂量青盲一号方干预后p62蛋白表达水平降低的程度有所减轻（均为p<0.05）。结论:（1）视神经牵拉损伤后大鼠RGCs出现自噬的激活;（2）中、高剂量青盲一号方干预可以通过抑制过度的自噬反应从而实现对模型大鼠的视神经保护作用。第三部分青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs中Bcl-2/Beclin-1自噬通路的调控目的:本研究旨在进一步探究青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠RGCs中Bcl-2/Beclin-1自噬通路的调控作用,明确青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠视神经保护的具体作用靶点。方法:采用横向牵拉法建立大鼠视神经牵拉损伤模型,随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量中药干预组,根据分组分别采取不干预、生理盐水灌胃、不同浓度青盲一号方药液干预,于干预14天后通过（1）激光共聚焦显微镜下观察免疫荧光Tunel染色以及NeuN染色双染法标记定性显示RGCs凋亡与自噬情况;（2）Western-blot分子生物学方法检测Bcl-2/Beclin-1自噬通路相关蛋白JNK1,Bcl-2,p-Bcl-2,Beclin-1,PI3KC3蛋白表达情况。结果:（1）观察双染切片:TUNEL染色将凋亡RGCs细胞核染为绿色,NeuN染色可标记RGCs细胞为红色,DAPI将RGCs细胞核标记为蓝色,将TUNEL/NeuN/DAPI叠加后得到“Merge”。空白对照组可见规律排列的RGCs细胞层,TUNEL染色凋亡阳性细胞荧光数量较少,假手术组与空白对照组无明显差异。与空白对照组相比,模型组与低、中、高剂量中药干预组大鼠视神经损伤后出现大量TUNEL染色凋亡阳性细胞,与NeuN 阳性细胞荧光重合。与模型组相比,高剂量中药干预组重合的凋亡阳性细胞与NeuN阳性细胞荧光数量相对减少;（2）Bcl-2/Beclin-1自噬通路相关蛋白表达水平:①与空白对照组相比,假手术组JNK1蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组JNK1蛋白表达水平明显升高（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组JNK1蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）。②与空白对照组相比,假手术组Bcl-2蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组Bcl-2蛋白表达水平明显降低（均为p<0.05）;与模型组相比,高剂量中药干预组Bcl-2蛋白表达水平降低的程度有所减轻（p<0.05）,低、中剂量青盲一号方干预对Bcl-2蛋白表达水平降低程度的减轻无效（均为p>0.05）。③与空白对照组相比,假手术组pBcl-2蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组pBcl-2蛋白表达水平明显降低（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组的pBcl-2蛋白表达水平降低的程度明显减轻（均为p<0.05）。④与空白对照组相比,假手术组Beclin-1蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组Beclin-1蛋白表达水平明显升高（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组的Beclin-1蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）。⑤与空白对照组相比,假手术组PI3KC3蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组PI3KC3蛋白表达水平明显升高（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组的PI3KC3蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）。结论:（1）视神经牵拉损伤后大鼠RGCs出现Bcl-2/Beclin-1自噬通路的激活;（2）高剂量青盲一号方干预可以通过调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路从而抑制视神经损伤大鼠RGCs凋亡情况。
王博[4]（2021）在《基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型青盲的临床研究》文中提出目的:本研究旨在基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型的青盲患者,通过观察治疗前后的视力、视野（MS值及MD值）、视觉诱发电位及中医证候总积分变化,验证基于“开导之后宜补论”指导治疗气滞血瘀型青盲的临床意义,为气滞血瘀型青盲提供一个新的诊疗思路。方法:依据中医气滞血瘀型青盲的纳入标准,筛选并收集长春中医药大学附属医院2019年1月至2020年12月的眼科疗区患者。纳入研究对象共72例,采用随机分组法,分为2组,每组36例。所有病例均选择单眼,如双眼同时患病,收集右眼治疗资料。治疗组:开导期:初诊后1-3周内口服通窍活血汤加味配合针刺泻法治疗。补益期:初诊后4-6周内口服补阳还五汤加味配合针刺补法治疗。对照组:始终予以患者口服通窍活血汤加味配合施以针刺泻法。连续治疗6周,治疗过程中观察两组患者积分变化,治疗结束后将两组患者的疗效进行比较,观察治疗前后的视力、视野、VEP的P100波峰潜时、N75-P100振幅及中医证候总积分变化。将纳入的数据录入数据库,应用SPSS25.0软件统计,进行归纳及分析。结果:1.治疗前两组患者总积分无统计学意义（P>0.05）具有可比性。两组患者治疗前后的视力、视野（MS值及MD值）及中医证候总积分变化的统计结果对比,均有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前后视觉诱发电位的统计结果对比,无统计学意义（P>0.05）。2.视力:将两组治疗后的视力进行统计检验,P=0.041（P<0.05）,两组治疗后视力对比具有统计学意义,治疗组的平均视力改善情况明显胜于对照组。3.视野:两组治疗后平均光敏感度（MS）的对比和平均缺损（MD）的对比,均有统计学意义（P<0.05）,治疗组的视野改善情况明显胜于对照组。4.视觉诱发电位:两组治疗后P100波峰潜时的对比及N75-P100振幅的对比,经统计检验P>0.05,无统计学意义,治疗组对于改善视觉诱发电位与对照组无明显差异。5.中医证候总积分:两组治疗后中医证候总积分变化经统计检验P<0.05,有统计学意义,治疗组对于改善中医症状体征明显胜于对照组。结论:1.应用“开导之后宜补论”或单纯的开导法治疗气滞血瘀型的青盲患者在一定程度上均能提高其视力,改善视野及中医证候,但在改善视觉诱发电位方面无明显效果。2.基于“开导之后宜补论”指导治疗辨证分型为气滞血瘀型的青盲在提高视力、改善视野平均光敏感度、降低视野平均缺损、改善中医证候等方面明显优于单纯的开导法治疗。
裴超[5]（2021）在《基于PI3K/Akt通路探讨归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的作用机制》文中研究说明研究背景非动脉炎性前部缺血性视神经病变（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy,NAION）是50岁以上中老年人群最常见的视神经梗塞性疾病,仅次于青光眼,类似于“视神经中风”,严重危害视功能,甚至致盲。NAION的确切发病机制仍不清楚,可能与视神经乳头区内血流动力学异常有关,但相关血管病变的位置和缺血机制仍存在争议。睫状后短动脉（short posterior ciliary arteries,SPCAs）是视神经乳头区的主要血供来源,同时也供应视神经筛板前区周围脉络膜。筛板前部视神经与视盘周围脉络膜之间形似“分水岭”,此区若处于低灌注状态下,易引起局部缺血性损伤,诱发视神经轴突变性和继发性视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）凋亡。流行病学研究表明,中国成年人群中NAION的年患病率为1/16000,估计每年新增患者约30,000。随着我国人口老龄化现象的逐渐日益加重,NAION罹患率也呈现上升趋势。同时,NAION是神经眼科领域研究的难点和热点话题,亟待寻求行之有效的视神经保护策略。目前,NAION尚无特效药物,主要治疗手段包括:糖皮质激素、神经营养剂、血管扩张剂等药物治疗和视神经鞘减压术、高压氧、增强型体外反搏等非药物治疗,但实际疗效不太理想。近年来,中医药保护视神经发挥了重要作用,临床获益颇佳,得到了广大同行的普遍认可。大量基础研究表明,中药复方具有多成分-多靶点-多途径整体调节特征,可以促进RGCs存活和减轻视神经轴突变性。《内经》云:“气脱者目不明”、“目得血而能视”说明气血与目珠之间关系密切。导师冯俊主任医师结合自己30余年的临证经验,认为NAION是由于筛板前部视神经局部“血脱”引起,病机本质是脉络瘀阻、脉道血亏,目系失养,提出“剔络养血法”,遂拟经验方—归元剔络养血方,以剔目络、养目血、荣目系。前期研究初步证实了归元剔络养血方可以改善NAION患者的视功能;同时可以抑制RGCs凋亡,减轻视神经轴突变性,具有视神经保护作用,但其保护RGCs的作用机理仍不明确。本研究拟利用光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型（rodent model of nonarteritic ischemic optic neuropathy,rNAION）,从病理组织学角度,观察视神经、视网膜的宏观与超微结构特征;从分子生物学角度,深入地探讨归元剔络养血方是否通过激活PI3K/Akt通路,正向或负向调控下游底物Akt、CREB、GSK 3β及Caspase 3的表达,抑制视神经轴突变性,促进RGCs存活,以揭示“目得血而能视”的科学理论内涵。第一部分 光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型目的 评价光动力法建立rNAION模型的稳定性、可行性及重复性,为后续实验提供重要的研究工具。方法 通过尾静脉注射孟加拉玫瑰红（rose bengal,RB）溶液,然后利用532 nm波长激光持续照射视盘以诱导rNAION模型。造模后第1天、第28天分别采集大鼠彩色眼底照相（color fundus photography,CFP）,以观察大鼠视网膜和视神经形态学特征;同时,第1天时,通过尾静脉注射10%荧光素钠注射液行眼底荧光血管造影（Fundus fluorescein angiography,FFA）,以视盘为中心,动态拍摄大鼠眼底后极部FFA图像,以观察大鼠视网膜、脉络膜血管及视盘区荧光充盈、渗漏情况。第22天时,经双侧上丘注射3%荧光金（fluorogold,FG）逆行标记RGCs,标记6天后行全视网膜铺片以定量分析RGCs存活情况。同时,苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色法观察大鼠视神经、视网膜的病理组织学特征。结果1.造模后第1天,rNAION模型大鼠CFP可见视盘边界模糊,色泽略淡,提示视乳头水肿,环绕视盘的“双轮状圆环”边界模糊。第28天,rNAION模型大鼠CFP可见视盘立体“凹陷”感更加明显,视神经萎缩可能。2.FFA可见rNAION模型大鼠早期视网膜、脉络膜血管充盈迟缓,视盘处大量荧光蓄积;晚期,视网膜、脉络膜血管荧光随血流逐渐消退,视盘处仍可见大量荧光渗漏、蓄积,以中上2/3处明显。3.H&E染色结果表明,高倍镜下可见rNAION模型大鼠视神经内神经胶质细胞核局部弥漫性增殖、侵袭及迁移,排列紊乱,局部神经纤维束结构破坏,神经胶质存在异常增殖;视神经乳头深度凹陷,视神经萎缩明显。rNAION模型大鼠视网膜神经纤维层可见大量RGCs丢失,视网膜神经纤维层变薄、萎缩,其余各层次内未见明显异常。4.荧光显微镜下可见模型组大鼠RGCs总体分布明显稀疏,视盘周围RGCs丢失相对较轻,视网膜中周部RGCs损伤逐渐加重,呈象限性递增损伤特征。与正常组比较,模型组大鼠实验眼RGCs密度明显下降,差异存在统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,正常组大鼠的RGCs存活率是模型组的2.1倍,差异存在统计学意义（P<0.01）结论1.光动力法可以成功诱导rNAION模型,是一种成熟、稳定且可靠的造模方式,其视网膜与视神经的形态学特征与人类NAION吻合度较高;2.rNAION模型的主要病理结局是RGCs选择性丢失和视神经轴突变性。3.经上丘FG逆行标记RGCs法是评价光动力法诱导rNAION模型成功的“金标准”。第二部分 归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的病理形态学变化目的 从病理组织学角度,观察归元剔络养血方对rNAION模型大鼠视网膜与视神经宏观与超微结构特征的影响,同时定量分析不同组别RGCs的存活情况,以阐明“目得血而能视”的病理生理基础。方法 利用光动力法诱导rNAION模型,按随机数字表法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲钴胺组、低剂量中药组、中剂量中药组及高剂量中药组;除正常组不予任何处理外,模型组予以蒸馏水灌饲,药物干预组分别对应予以甲钴胺溶解液和不同剂量的中药,每日1次,连续干预4周。干预结束后,H&E染色法定性分析不同组别大鼠视网膜、视神经的病理组织学特征;经上丘FG逆行标记法定量分析RGCs存活情况,透射电子显微镜（Transmission Electron Microscopy,TEM）观察不同组别大鼠RGCs、视神经超微结构特征。结果1.H&E染色结果显示,与模型组、甲钴胺组和低剂量中药组相比较,高倍镜下可见中剂量中药组、高剂量中药组大鼠视网膜神经纤维层内RGCs细胞核丢失减少,视网膜神经纤维层变薄、萎缩减轻,其余各层次内部结构均未见明显异常。中剂量中药组、高剂量中药组大鼠视神经内神经胶质细胞存在局部弥漫性增殖、侵袭,细胞核迁移,排列紊乱,神经纤维束被异常侵袭,视神经乳头轻度凹陷,但视神经变性程度轻于其他各组（除正常组外）。2.与模型组比较,不同剂量的中药干预组的RGCs密度随着药物浓度的增加呈相对递增趋势,且中、高剂量中药组作用明显,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。各组间的RGCs存活率组间比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,除低剂量中药组外,各药物干预组的RGCs存活率均超过50%;中高剂量中药组组的RGCs存活率明显高于模型组、甲钴胺组及低剂量中药组,且差异均有着统计学意义（P<0.01）。3.透射电镜结果发现,超高倍镜下可见正常组RGCs细胞被膜清晰、完整,大体呈椭圆形;细胞内染色质、线粒体、内质网及细胞核等细胞器丰富、结构完整;细胞核呈椭圆形,核被膜清晰、完整,核内染色质分布均匀。rNAION模型组RGCs细胞内染色质空泡化,分布不均匀,线粒体肿胀,内质网肿胀、变形;细胞核被膜边界不清,不规则,核固缩,核内染色质稀疏,分布不均匀。中、高剂量中药组可以明显抑制RGCs细胞内亚细胞器破坏。4.TEM观察不同组别视神经的超微结构特征,结果发现,正常组视神经由大小管径不同、排列规整的轴突构成,轴突间被结缔组织分隔。rNAION模型组可见大部分轴突髓鞘崩解、变薄,轴突肿胀、萎缩及变性,轴突分布稀疏、排列紊乱。中、高剂量中药组可明显抑制视神经轴突髓鞘崩解、变薄,减轻轴突萎缩、变性。结论1.归元剔络养血方可以抑制RGCs凋亡和减轻视神经变性,提高RGCs的密度和存活率,具有保护视神经的作用,从而揭示了“目得血而能视”的病理生理基础。2.随着药物剂量的增加,归元剔络养血方促进RGCs存活的作用逐渐增强,呈一定程度的剂量依赖性。3.归元剔络养血方可以抑制RGCs亚细胞器的结构破坏和视神经轴突变性。第三部分 归元剔络养血方调控PI3K/Akt通路促进视网膜神经节细胞存活的作用机制目的 从分子生物学角度,探讨归元剔络养血方是否通过激活PI3K/Akt通路,正向或负向调控下游底物Akt、CREB、GSK 3β及Caspase 3的表达,促进RGCs存活,抑制视神经轴突变性,进一步揭示“目得血而能视”的分子效应机制。方法 利用光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型,按随机数字表法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲钴胺组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组。造模后第2天,除正常组不予任何处理外,模型组予以蒸馏水灌饲,药物干预组分别予以甲钴胺溶解液和不同剂量的归元剔络养血方灌饲,每日1次,连续干预4周。运用RT-qPCR检测不同组别大鼠视网膜PI3K mRNA、AktmRNA、CREB mRNA、GSK 3β mRNA、及Caspase 3 mRNA的基因表达情况。同时,运用Western blot检测不同组别大鼠视网膜 PI3K、Akt、p-Akt（ser 473）、CREB、p-CREB（ser 133）、GSK 3β、p-GSK 3β（ser 9）及Caspase 3的蛋白表达情况。结果1.RT-PCR结果发现,与模型组比较,中、高剂量中药组视网膜PI3K mRNA、AktmRNA、CREB mRNA及GSK3β mRNA的表达水平均有不同程度的升高,差异均存在统计学意义（P<0.05 或P<0.01）;甲钴胺组视网膜 PI3K mRNA、AktmRNA 及 GSK 3β mRNA呈上调趋势,差异存在统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中、高剂量中药组视网膜Caspase 3表达水平明显下降,差异均存在统计学意义（P<0.05或P<0.01）。2.Western blot结果发现,与模型组比较,中、高剂量中药组视网膜PI3K的蛋白表达呈上调趋势,差异存在统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量的归元剔络养血方可以上调视网膜p-Akt/Akt、p-CREB/CREB、p-GSK 3β/GSK 3β的蛋白相对表达量,且呈一定程度的剂量依赖性,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;甲钴胺可以上调p-Akt/Akt、p-CREB/CREB、p-GSK 3β/GSK 3β的蛋白相对表达量,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,不同剂量的归元剔络养血方可以下调Caspase 3的蛋白表达,呈一定程度的剂量依赖性,差异均具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论1.归元剔络养血方相当于外源性复合神经营养制剂,通过激活PI3K/Akt通路,上调p-Akt表达,活化的Akt促进下游靶标CREB、GSK3β的蛋白磷酸化,提高CREB的活性和促使GSK 3β失活,同时抑制视网膜Caspase 3的蛋白表达水平,阻止RGCs凋亡,减轻视神经轴突变性,从而发挥保护视神经的作用。2.归元剔络养血方可以促进RGCs存活,抑制视神经轴突变性,其作用机制可能与PI3K/Akt通路的活化有关,上调视网膜Akt mRNA、CREB mRNA及GSK 3β mRNA的表达,同时下调视网膜Caspase 3 mRNA的表达,证实了“目得血而能视”的科学理论基础。
胡烁琪[6]（2021）在《针刺球后穴不同频次对原发性青光眼视神经保护有效性及优化方案的研究》文中研究表明目的:通过观察球后穴针刺的不同频次对原发性青光眼视神经保护作用的差异,研究球后穴针刺频次对视神经保护作用的影响,为制定球后穴最优治疗方案提供依据。方法:研究样本取自2020年06月至2021年03月间在黑龙江中医药大学附属第一医院眼科门诊就诊符合原发性青光眼诊断标准的患者69例,且中医证型属肝气郁结症候。所有纳入标准病例随机分为3组,所有入组病例均口服通窍明目IV号连服4周,针刺百会穴,窍明穴,太阳穴,攒竹穴,光明穴,三阴交,行间穴和太冲穴每日1次。其中治疗组1（23只眼）针刺球后穴每周1次,治疗组2（25只眼）针刺球后穴每周2次,治疗组3（2 1只眼）针刺球后穴每周6次。治疗结束后,对组内和组间的视力、视野、OCT及中医症候变化分别进行比较,所得数据结果采用SPASS23.0软件包进行数据处理。结果:1.治疗组1、治疗组2和治疗组3的总有效率分别为6 9.5 7%、8 8%和8 5.7 1%,治疗组2疗效优于治疗组1,具有统计学意义。治疗组3优于治疗组1,具有统计学意义。治疗组2与治疗组3疗效无显着差异,无统计学意义。2.视力、视野（M D）情况:治疗组2疗效优于治疗组1,具有统计学意义。治疗组3优于治疗组1,具有统计学意义。治疗组2与治疗组3疗效无显着差异,无统计学意义。3.中医证候改善情况:三组间疗效均无显着差异,无统计学意义。4.对比光学相干断层扫描中神经纤维层厚度数据（R N F L）:治疗组2疗效优于治疗组1,具有统计学意义。治疗组3优于治疗组1,具有统计学意义。治疗组2与治疗组3疗效无显着差异,无统计学意义。结论:针刺球后穴不同频次其结果均为有效,但其针刺频次的不同疗效有差别,每周针刺2次球后穴和每周针刺6次球后穴疗效无统计学意义,二者均优于每周针刺1次球后穴,其差别有统计学意义。球后穴由于位置的特殊性,每周针刺2次是最优频次。
吴琼[7]（2021）在《基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制》文中进行了进一步梳理第一部分基于数据挖掘探讨中药治疗外伤性视神经病变的用药规律目的:整理近20年以中药治疗外伤性视神经病变（Trauma optic neuropathy,TON）的临床研究类文献,运用数据挖掘技术对文献中涉及的中药处方进行系统分析,探究中药治疗TON的用药规律,为临床提供参考和指导。方法:通过计算机检索中国知识资源总库（China national knowledge infrastructure,CNKI）、万方数据库、维普数据库自2000年1月至2020年9月关于中药治疗TON的临床文献,按照纳入、排除标准筛选文献、提取数据,使用Excel 2016进行中药频次频率、四气五味、归经、功效特点分析,使用SPSS Modeler 18.0软件对频次≥7的高频中药进行关联规则分析,使用IBM SPSS25.0对频次≥5的高频中药进行聚类分析。结果:（1）本研究共纳入文献38篇,获得处方38个,共涉及74味中药,中药累及使用频次为392次,使用频次最多的前五位中药为:当归、川芎、赤芍、红花、柴胡。最常用的基础方为血府逐瘀汤和除风益损汤。（2）药物归经上,归于足厥阴肝经的中药频次最高,其次为手少阴心经、足太阴脾经;药性方面,温性药与寒性药使用频次最高;药味方面,使用频次在前三位的是苦味药、甘味药和辛味药。（3）中药功效类别上,使用频次位于前两位的是活血化瘀药和补虚药。（4）根据关联规则分析,置信度为100%时,支持度位于前三位的关联规则是川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花。（5）根据聚类分析,可将中药聚为四类:藁本、前胡、防风聚为一类;熟地、白芍、当归聚为一类;红花、桃仁、牛膝、川芎聚为一类;柴胡、枳壳、桔梗聚为一类。结论:（1）中医治疗TON的高频次中药为当归、川芎、赤芍、红花、柴胡,功效类别以活血化瘀药和补虚药为主,支持度前三位的关联规则为川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花,均体现中医治疗TON的治疗原则为活血化瘀、补虚行气;（2）治疗TON的中药多归于肝、心二经,且以苦味药和甘味药为主,寒温属性药物均有,符合活血化瘀药和补虚药的性味归经特点;（3）治疗TON最常用的处方为血府逐瘀汤和除风益损汤,聚类分析展现了治疗TON常用处方的组方配伍特点,即以活血化瘀药（红花、桃仁、川芎等）和补虚药（白芍、当归等）为主,辅以祛风解表药（藁本、前胡、防风）与行气药（柴胡、枳壳、桔梗）。第二部分基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究红花治疗TON视神经损伤的潜在分子网络调控机制。方法:（1）通过中医药系统药理学数据库分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）筛选红花的活性成分及作用靶点,利用Uniprot数据库查询靶点蛋白对应的基因名称,并通过Cytoscape软件构建红花有效成分-基因靶点的调控网络;（2）在基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中筛选TON相关芯片,使用GEO2R筛选疾病差异基因,使用韦恩分析得到红花有效成分治疗TON的核心靶点;（3）使用Cytoscape 3.7.2软件构建红花对TON基因靶点的蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network,PPI）,使用 BisoGenet、CytoNCA 软件包提取核心互作网络;（4）使用DAVID数据平台对筛选出的红花治疗TON的核心靶点进行基因本体论（geneontology,GO）功能注释和日本京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。结果:（1）本研究共获得红花17种活性成分,作用靶点共205个;筛选出GSE17117芯片中TON的差异表达基因共617个,其中上调基因429个,下调基因188个;（2）经过韦恩分析,筛选出红花治疗TON的核心靶点11个;（3）通过PPI网络构建和网络拓扑分析,共筛选出红花治疗TON的14个核心靶点蛋白;（4）GO富集分析结果显示,红花作用于TON的靶点主要富集于胞外间隙、细胞质基质、顶端细胞;所涉及的生物学过程包括凋亡过程的负调控、对有机物质的应答、凋亡过程中的正调控等;相关的分子功能主要为结合核激素受体、结合蛋白质复合物。（5）KEGG调控通路富集分析结果显示,红花调控TON的通路主要有肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）信号通路、癌症信号通路、雌激素信号通路、Toll样受体信号通路。结论:通过对红花有效成分治疗TON的网络药理学分析,我们推断出红花可能通过调节Caspase-3、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metallopeptidas 9,MMP9）等靶点调控TNF等相关信号通路,干预视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）凋亡等生物学过程,从而在TON的治疗中起到视神经保护的作用。第三部分红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响目的:在前两部分研究的基础上,运用体外实验验证红花注射液对视神经损伤后RGCs凋亡的调控机制。方法:（1）实验采用星孢菌素（Staurosporine,STSN）诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及红花注射液干预RGC-5细胞的最佳浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1×105/ml的浓度接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为5个实验组:细胞对照组（A组）、L-谷氨酸钠模型组（B组）、红花注射液组（C组）、抑制剂Ac-DEVD-CHO组（D组）、红花注射液联合抑制剂组（E组）。A组添加DMEM-H培养基,B-E组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出最佳浓度的红花注射液培养基,D组加入10μmol/L的Ac-DEVD-CHO培养基,E组加入最佳浓度的红花注射液联合Ac-DEVD-CHO培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用免疫荧光法检测RGC-5细胞中Brn3a的表达;采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞I型TNF受体（tumor necrosis factor receptorI,TNFR1）、死亡结构域相关蛋白（Fas-associated protein with death domain,FADD）、Caspase-8、Caspase-3 蛋白的表达水平。结果:（1）经筛选,浓度为0.5 μmol/L的STSN培养基孵育1 h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到43.98%,最接近细胞半数凋亡剂量（half maximal inhibitory concentration,IC50）。60%的红花注射液干预 RGC-5 细胞 24h,细胞抑制率为41.34%,最接近IC50。最终选择0.5 μmol/LSTSN诱导RGC-5细胞1h促进RGC-5的分化,10 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18 h建立RGC-5损伤模型,70%红花注射液作为本次实验的干预浓度。（2）免疫荧光结果显示,RGC-5细胞可以表达鼠类视网膜神经节细胞中的特异性转录因子Pou结构域转录因子3A（POU domain transcription factor 3A,Brn3A）。（3）细胞计数试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为68.35%;C组细胞存活率为77.51%,D组81.13%,E组为86.88%;与B组光密度（optical density,OD）值相比,C、D、E组的OD值均显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（4）流式细胞凋亡检测结果显示:各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A 组 3.43%,B 组 25.75%,C 组 15.88%,D 组 14.21%,E 组 11.56%。与 B 组相比,C、D、E组的凋亡率显着降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路相关蛋白表达水平:与B组比较,C、D、E组的TNFR1、FADD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。在TNFR1、FADD、Caspase-8蛋白表达水平上,C组与D组间无显着统计学差异（P>0.05）,说明红花注射液与抑制剂Ac-DEVD-CHO 在调控 TNFR1、FADD、Caspase-8 蛋白上效力相当;在 Caspase-3蛋白表达水平上,C组与D组间有显着统计学差异（P<0.05）,说明在降低Caspase-3蛋白水平上,特异性Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO较红花注射液效果更显着。此外,E组在降低Caspase-8、Caspase-3蛋白水平上,较C组、D组更显着（P<0.05）,说明红花注射液联合抑制剂可以起到协同抑制细胞凋亡的作用。结论:（1）红花注射液能够有效抑制L-谷氨酸钠对RGC-5细胞的凋亡损伤,提高其存活率;（2）70%红花注射液能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过抑制RGC-5细胞中TNFR1、FADD、Caspase 8、Caspase 3蛋白的表达水平,调控TNFR1信号通路实现的。
韩梦雨[8]（2021）在《中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究》文中进行了进一步梳理(一)视神经脊髓炎相关性视神经炎患者临床特点及疗效分析目的:分析视神经脊髓炎相关性视神经炎（NMO-ON）患者的临床特点及针药联合改善NMO所致视神经萎缩的疗效。方法:对2016年1月至2019年12月就诊于中日友好医院的72例以ON为首发临床表现的NMO患者进行回顾性分析总结,包括一般资料、发病特点、病程进展、合并疾病、免疫学检验、治疗反应及预后等。结果:1.一般资料:72例NMO-ON患者,发病年龄中位数33岁;女性61例（84.72%）,男女比约为1:5.54;病程中位数67月,病程以“复发-缓解”为主,单相与复发比约1:5.8。2.临床特点:66例（91.67%）单独ON起病,ON累及单眼者59例（81.94%）;主要症状为急性或亚急性视力下降,可伴转动痛、视野缺损及色觉异常等;14例（19.44%）伴诱因,最常见为上呼吸道感染;11例（15.28%）伴系统性免疫性病,最常伴发干燥综合征及甲状腺疾病;59眼（75.64%）首发视力小于0.1,AQP4-IgG状态（P=0.032,OR=2.55）和发病年龄（P=0.037,OR=3.93）是影响患者首发视力的独立危险因素;整个病程中,44例（61.11%）双眼先后累及,ON发病次数中位数为2次,ON二次发作时间中位数是3月;1年、3年复发率分别约0.56（40/72）和0.74（53/72）;至末次随访时间,单侧致盲率约48.61%,致患者单侧致盲ON发作中位数为2次;53例（73.61%）出现其他神经系统的累及,脊髓（61.1 1%）是最常见的复发部位。3.实验室结果:80%（48/60）患者血清AQP4-IgG抗体阳性;25%（3/12）患者MOG-IgG阳性;18例（25%）伴其他系统性免疫性抗体,最常见伴ANA抗体阳性;4.影像学特点:NMO-ON多累及后视路,病变长度>1/2视神经;45例（84.91%）脊髓MRI病变≥3个锥体;47.17%（25/53）患者同时或相继发生颈髓和胸髓病变。5.针药联合改善NMO所致视神经萎缩:24眼治疗4周有8只眼视力提高≥2行,总有效率91.67%;动态视野平均缺损度（MD）及平均敏感度（MS）较前改善,但与治疗前相比,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗8周有12眼视力提高≥2行,总有效率100%;视野MD显着下降（P<0.05）,MS明显提高（P<0.05）。结论:1.NMO-ON患者首次发病多ON单独起病,单侧累及,女性中青年高发,AQP4-IgG阴性患者更趋年轻化,急性期对患者视功能威胁巨大,恢复期多遗留较差的视力预后;最常见诱因为上呼吸道感染,漫长的病程多见双侧视神经受累及多次复发,脊髓是除视神经外最常见的复发部位;AQP4-IgG状态和发病年龄是影响NMO患者首次发病视功能的独立危险因素;2.大多数（80%）NMO-ON患者AQP4-IgG血清阳性,部分患者伴发以干燥综合征和甲状腺疾病为代表的系统性免疫性疾病,最常见伴有的血清学免疫性抗体是抗ANA抗体;3.NMO-ON患者视神经多累及后视路,病变长度>1/2视神经,脊髓损伤多为连续长节段,约一半患者同时或相继发生颈髓和胸髓病变;4.针药联合可显着提高NMO所致视神经萎缩患者的视功能,明显提高患者视力和动态视野MS,降低患者MD。（二）视神经脊髓炎相关视神经炎（NMO-ON）大鼠模型的构建与评价目的:通过将患者AQP4-IgG强阳性血清显微注射至大鼠视神经周围蛛网膜下腔,诱导视神经NMO样病变,从活体与病理、视神经及脊髓、大脑等多维度评价该模型,为探究药物防治NMO-ON提供模型基础。方法:SD雄性大鼠30只根据血清样本类型随机分为模型组、假手术组,上结膜入路暴露视神经后选择球后2mm处分别将AQP4-IgG强阳性血清和健康人血清缓慢注射到蛛网膜下腔。术后第3天免疫荧光法检测视神经AQP4-IgG表达;术前1天（第0天）、术后第7、14天分别行闪光视觉诱发电位（F-VEP）及瞳孔对光反射（PLR）检测;术后第14天分别处死两组大鼠行视网膜、视神经、大脑及脊髓等组织制片和病理学观察。结果:术后第3天模型组视神经AQP4-IgG强表达,假手术组未见表达（P<0.001）;与假手术组相比,AQP4和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在AQP4-IgG沉积区域表达也显着降低（P<0.001）;模型组N1-P1波振幅和PLR第7天、14天均明显降低,与假手术组相比差异均有统计学意义（P<0.001）;组织病理学观察:与假手术组相比,模型组视神经HE染色肿胀水肿、着色明显加深,轴突数量显着减少伴有不规则空洞化,其间见大量炎症细胞浸润等;RGCs水肿显着,数量明显减少,且大小不一,核仁不清晰;视神经LFB髓鞘染色,模型组可见到蓝色区域显着减少;模型组大鼠视神经电镜则可见到轴突数量明显减少且排列紊乱、横断面形态不规则,微管微丝大量溶解,髓鞘严重分层、结构不完整,且大多数髓鞘松解或者脱失、塌陷,甚至无髓鞘;免疫荧光染色发现,与假手术组相比,模型组神经丝蛋白L（NFL）表达量明显下降（P<0.001）及CD68表达显着升高（P<0.001）;脊髓组织HE发现,假手术组和模型组均未见到脊髓白质炎症浸润、轴突及髓鞘损伤等病理变化;脊髓组织LFB染色可见假手术组和模型组髓鞘染色成蓝色且均匀一致,未见到染色区域减少及白色未着色区等。大脑组织HE和LFB染色也未发现炎症浸润及脱髓鞘等病理损伤;结论:1.我们通过在大鼠视神经蛛网膜下腔显微注射人类AQP4-IgG阳性血清成功构建了NMO-ON大鼠模型,该模型显示NMO-ON的特征性病理变化,包括星形胶质细胞破坏、炎症浸润、轴突损伤及脱髓鞘等;2.大鼠视神经蛛网膜下腔显微注射人类AQP4-IgG阳性血清构建NMO-ON模型,仅能启动局部视神经周围免疫,对脊髓及大脑等其他神经系统未产生病理损伤。（三）调肝活络法防治视神经脊髓炎相关性视神经炎（NMO-ON）的疗效及机制探究目的:通过动物模型的体内研究,观察调肝活络法的干预效果,并深入挖掘方药发挥作用的分子机制,为NMO-ON的临床治疗提供中西医协同的解决方案。方法:SD雄性大鼠60只随机分为模型组、假手术组、中药组、激素组、中药+激素组,显微注射法构建NMO-ON大鼠模型,分别给予无菌蒸馏水、中药、激素及中药+激素等灌胃干预21天,术前1天（第0天）、术后7天、14天及21天分别行F-VEP、PLR检测;第21天处死所有大鼠,制备视网膜、视神经切片,进行HE染色及超微电镜观察;免疫组织化学染色检测RGCs中Brn3a表达;免疫荧光染色检测GFAP、NFL、髓鞘碱性蛋白（MBP）和CD68表达;Western-blotting检测视神经IL-6、IL-10、TNF-α、p-NF-κB p65 蛋白表达。结果:1.视神经功能学评价:与同时间点模型组和激素组相比,中药组和中药+激素组在第7、14和21天均可显着提高视神经F-VEP的N1P1振幅（P<0.001）;在第21天,中药组、中药+激素组与模型组和激素组相比,PLR收缩程度也显着增加（P<0.001）;2.组织病理学评价:与模型组和激素组相比,中药组和中药+激素组视神经HE染色均可见轴突损伤减轻、视神经水肿消退及未见到明显炎症细胞浸润;电镜发现中药组轴突数量明显增加,神经纤维束状形态可循,可见微丝微管结构,髓鞘损伤也较之减轻;与激素组相比,中药+激素组见到更完整的神经轴突、髓鞘结构;免疫组化发现,与模型组和激素组相比,中药组和中药联合激素组RGCs的Brn3a表达量较之均显着升高（P<0.001）;视神经免疫荧光提示中药组及中药+激素组GFAP、MBP和NFL表达量较模型组表达量升高（P<0.001）。CD68视神经染色也发现,与模型组相比,中药组及中药+激素组可见到CD68表达显着降低（P<0.001）;3.Western Blotting:与假手术组相比,模型组大鼠视神经内p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6显着升高（P<0.001）;与模型组相比,中药组、激素及中药+激素组均可见到p-NF-κB p65、TNF-α和IL-6降低（P<0.001）;与假手术组相比,模型组大鼠视神经内IL-10显着降低（P<0.001）;与模型组相比,中药组、激素及中药+激素组均可见到 IL-10 升高（P<0.001）。结论:1.调肝活络复方中药可以减轻NMO-ON大鼠模型视神经轴突丢失、髓鞘损伤及炎症浸润,进而提升和改善视觉诱发电位N1P1振幅及瞳孔对光反射收缩能力。2.调肝活络复方中药对NMO-ON视神经及视网膜发挥神经保护和治疗作用可能与其能抑制视神经内NF-κB蛋白磷酸化及调控相关炎症介质（IL-6、TNF-α及IL-10）的产生有关。
唐雪凤[9]（2020）在《观察揿针治疗“气血两虚型”缺血性视乳头病变继发视神经萎缩的临床疗效》文中指出目的:观察使用揿针治疗“气血两虚”型缺血性视乳头病变继发的视神经萎缩后,患者的视力、视野及VEP的改善程度,并与阳性药物组进行对照,客观评价揿针埋穴疗法的临床疗效。方法:收集确诊为“气血两虚型”缺血性视乳头病变继发视神经萎缩患者共60例。按照就诊顺序采用随机数字表法分为治疗组、对照组;对照组给予甲钴胺片加复方樟柳碱注射液球旁注射,治疗组在对照组基础上加揿针埋穴治疗,观察治疗前后2组患者主要临床症状、视力、视野、P-VEP的变化,并检测安全指标。结果:1.两组视力经治疗后均有所提升,但组间比较P=0.738>0.05,无统计学差异,所以不能说明治疗组视力增长的疗效优于对照组。2.治疗组视野参数MD、MS及对照组视野参数MD经治疗后均有所改善,具有统计学差异（P=<0.05）,对照组的MS经治疗后不具有统计学差异（P>0.05）;但经检验治疗后两组MD值,P=0.004<0.05,具有统计学差异,治疗组的视野平均敏感度MD提升优于对照组;MS,P=0.435>0.05,不具有统计学差异,所以不能认为治疗组患者的MS疗效优于对照组。3.治疗后,两组P100振幅经检验P=0.005<0.05,具有统计学差异,所以可以认为治疗组的P100振幅优于对照组。两组患者经过治疗后,P100潜伏期均有所好转（P=<0.05）,组间对比P=0.003<0.05,具有统计学差异,治疗组P100潜伏期改善要优于对照组。4.对照组中医证候积分降低不具有统计学差异（P>0.05）,治疗组的中医证候有所改善,具有统计学差异（P<0.05）。5.治疗组患者有效率为66.67%,对照组患者的有效率为46.67%,经卡方检验,P=0.38>0.05,无统计学意义,所以不能认为治疗组的有效率高于对照组。结论:揿针埋穴加西医治疗对比单纯西医治疗在视力提升、视野平均缺损降低,P-VEP以及中医证候改善方面稍有优势,为治疗视神经萎缩提供了新的思路与手段。
陈家利[10]（2020）在《基于古今文献研究对中医治疗视神经萎缩证治理论及用药规律探讨》文中提出研究目的:本课题基于古今中医眼科文献研究的基础上,对中医药治疗视神经萎缩的证治理论及古今用药特点进行整理、分析和探讨,以期为临床运用中医药治疗视神经萎缩提供相关理论参考及用药借鉴。研究方法:古文献部分,首先确定“视神经萎缩”对应古籍文献检索词为“青盲”,然后在中华医典对其进行检索;现代文献部分,通过检索“中国知网”、“万方医学网”及“维普中文期刊”三大中文数据库搜集与视神经萎缩相关的文献。经过筛选后,将相关信息收录至Excel表中,总结其病名、病因病机、治则治法等理论内容,并进行方药整理统计和分析。研究结果:1.视神经萎缩属中医“青盲”病,本病病因病机可归纳为“虚”、“郁”、“热”、“瘀”等四方面因素所引起目系失养或目络瘀阻、玄府闭塞,最后目之神光泯灭,盲无所见。2.古代无明确辨证分型,多根据其病因病机辨证论治;现代证型较多且繁杂,文献搜索其证型排名前四的分别是肝气郁结证、气滞血瘀证、气血不足证、肝肾不足证。3.在治法研究上,古代有中药内服、针灸、点眼及药膳食疗;现代中医治法包括中药内服、针刺、穴位注射及针药联合。4.古代在治疗“青盲”病时涉及处方86首,中药147味,药物出现总频次1282次,单味药使用频率最高的是人参;现代治疗视神经萎缩时涉及处方73首,中药153味,药物总频次2731次,单味药使用频率最高的是当归。高频药中,古今方共同用药有当归、甘草、熟地、白术、川芎、菊花、茯苓。结论:1、中医对视神经萎缩的认识源远流长,本病的中医病因病机复杂,主要涉及“虚”、“郁”、“热”、“瘀”等四方面因素,累及肝、肾、心、脾四脏。虽古今不同医家对本病的认识各不相同,但在运用中药治疗时皆强调辨证论治,且随着医学的发展,现代中医对本病的病因病机认识更为具体和细化,同时在辨证分型、治法等方面日渐完善。2.古今治疗视神经萎缩以补虚药为主。在用药细节方面,古今方中补气、补血药运用最多。此外,古今医家用药皆注意通补相结合,并且善用祛风药,而现代医家更注重活血开窍药的运用。
二、视神经萎缩的中医疗法（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、视神经萎缩的中医疗法（论文提纲范文）
（1）视神经萎缩中医治疗概况（论文提纲范文）
| 1 病因病机 |
| 2 中药治疗 |
| 2.1 中药汤剂 |
| 2.2 中药注射液 |
| 2.3 中成药 |
| 3 针刺治疗 |
| 4 其他疗法 |
| 5 小结 |
（2）自噬在青光眼视神经损伤中的作用及中医药的干预研究进展（论文提纲范文）
| 1 自噬的生理作用及其作用机制 |
| 2 青光眼发病与自噬调节 |
| 2.1 青光眼的发病机制 |
| 2.2 青光眼病理性眼压升高与自噬 |
| 2.3 视网膜神经节细胞凋亡与自噬 |
| 2.4 免疫介导炎症反应与自噬 |
| 3 中医药干预自噬保护视神经的作用 |
| 3.1 中成药或中药有效成分干预自噬研究 |
| 3.1.1 磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt）/mTOR信号通路相关中药 |
| 3.1.2 腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/mTOR/ULK1信号通路及相关中药 |
| 3.2 针刺等中医疗法干预自噬研究 |
| 4 小结与展望 |
（3）青盲一号方对视神经损伤大鼠RGCs细胞的影响及其调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 综述一 外伤性视神经损伤研究进展 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 临床诊断手段 |
| 2.1 瞳孔反射 |
| 2.2 视力检查 |
| 2.3 眼底检查 |
| 2.4 视觉诱发电位检查 |
| 2.5 光学相干断层扫描技术 |
| 2.6 动态视野检查 |
| 3. 损伤机制 |
| 3.1 解剖学损伤机制 |
| 3.2 物理作用力损伤机制 |
| 3.3 病理学改变 |
| 3.4 细胞损伤机制 |
| 4. 青盲的中医研究进展 |
| 4.1 中医对青盲的认识 |
| 4.2 病因病机 |
| 4.3 中药复方及中西医结合治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 自噬与神经损伤的研究进展 |
| 1. 自噬的分类 |
| 2. 自噬的功能 |
| 3. 自噬的发生过程 |
| 4. 自噬的检测方法 |
| 5. 自噬的分子调控机制 |
| 6. 自噬与神经损伤 |
| 6.1 自噬与脑损伤 |
| 6.2 自噬与脊髓损伤 |
| 7. 自噬与RGCs凋亡 |
| 参考文献 |
| 技术路线图 |
| 研究一 青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠的视神经保护作用 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要耗材 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2. 实验准备 |
| 2.1 青盲一号方中药液制备 |
| 2.2 Wistar大鼠中药液灌胃药量计算 |
| 3. 实验分组及模型建立 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 脑立体定位仪注射荧光金逆行标记RGCs |
| 3.3 建立大鼠视神经牵拉损伤模型 |
| 4. 实验指标检测及取材 |
| 4.1 拍摄大鼠眼底彩照 |
| 4.2 检测大鼠视觉电生理变化 |
| 4.3 显微镜下观察大鼠视网膜组织结构 |
| 4.4 荧光金标记视网膜RGCs计数 |
| 5. 统计 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠眼底改变的影响 |
| 6.2 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠视觉电生理变化的影响 |
| 6.3 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠视网膜组织病理变化的影响 |
| 6.4 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠视网膜铺片RGCs存活率的影响 |
| 7. 小结 |
| 研究二 青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs自噬激活的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配置 |
| 2. 实验准备 |
| 2.1 青盲一号方中药液制备 |
| 2.2 Wistar大鼠中药液灌胃药量计算 |
| 3. 实验分组及模型建立 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 建立大鼠视神经牵拉损伤模型 |
| 4. 实验指标检测及取材 |
| 4.1 电子显微镜下观察大鼠RGCs内超微结构及自噬小体 |
| 4.2 Western-blot法检测视神经损伤大鼠RGCs中自噬标志蛋白LC3-Ⅱ和p62的表达 |
| 5. 统计 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠RGCs内自噬小体生成的影响 |
| 6.2 青盲一号方干预对大鼠视神经损伤后视网膜组织中自噬标志蛋白LC3-Ⅱ和p62表达程度的影响 |
| 7. 小结 |
| 研究三 青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs中Bcl-2/Beclin-1自噬通路的调控 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配置 |
| 2. 实验准备 |
| 2.1 青盲一号方中药液制备 |
| 2.2 Wistar大鼠中药液灌胃药量计算 |
| 3. 实验分组及模型建立 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 建立大鼠视神经牵拉损伤模型 |
| 4. 实验指标检测及取材 |
| 4.1 免疫荧光染色检测TUNEL阳性和NeuN阳性细胞 |
| 4.2 自噬通路相关蛋白JNK1,Bcl-2,p-Bcl-2,Beclin-1和PI3KC3的表达测定 |
| 5. 统计 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠RGCs凋亡情况的影响 |
| 6.2 青盲一号方干预对大鼠视神经损伤后视网膜组织中Bcl-2/Beclin-1自噬通路蛋白JNK1,Bcl-2,p-Bcl-2,Beclin-1和PI3KC3表达程度的影响 |
| 7. 小结 |
| 讨论 |
| 1. 研究意义 |
| 2. TON视神经损伤后组织病理学改变 |
| 3. 细胞自噬在损伤后RGCs进行性死亡中的分子调控机制 |
| 3.1 多种视神经病变的发生发展与自噬密切相关 |
| 3.2 Beclin-1/ PI3K Class Ⅲ复合体调控自噬的分子机制 |
| 3.3 Bcl-2在Beclin 1自噬调控通路中的作用 |
| 4. 中医对于外伤性视神经病变的认识 |
| 5. 青盲一号方研究进展 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型青盲的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 祖国医学对于青盲的认识 |
| 2 现代医学对于青盲的认识 |
| 3 治疗研究现状 |
| 4 展望 |
| 试验研究 |
| 第一章 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 病例选择及分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例中止、剔除标准 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 疗效观察指标与评定 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 治疗前一般资料分析比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后结果分析 |
| 3.3 两组患者治疗后结果分析 |
| 3.4 疗效分析 |
| 4 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 对青盲发病的认识 |
| 2 “开导治疗之後宜补论”的理论基础 |
| 3 中药选方依据 |
| 4 针刺选穴研究 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（5）基于PI3K/Akt通路探讨归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献研究 |
| 综述一 光动力法建立非动脉炎性前部缺血性视神经病变动物模型研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药保护视网膜神经节细胞研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 前言 |
| 第一部分 光动力法建立大鼠非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的病理形态学变化 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 归元剔络养血方调控PI3K/Akt通路促进视网膜神经节细胞存活的作用机理 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 局限与展望 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附: 中医药科技查新报告书 |
（6）针刺球后穴不同频次对原发性青光眼视神经保护有效性及优化方案的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 综述 |
| 1. 青光眼视神经萎缩 |
| 2. 球后穴 |
| 临床研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 研究结果 |
| 讨论 |
| 1. 肝郁气滞与青光眼视神经保护 |
| 2. 球后穴的归经 |
| 3. 球后穴的主治功效与某些肝经腧穴具有一致性 |
| 4. 视神经保护与球后穴 |
| 5.结果分析 |
| 6. 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（7）基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 外伤性视神经病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 红花治疗神经系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 基于数据挖掘探究中药治疗外伤性视神经病变的用药规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 1.3 文献纳入标准 |
| 1.4 文献排除标准 |
| 1.5 资料录入及处理 |
| 1.6 处方数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果及基本信息 |
| 2.2 处方中药频次分析 |
| 2.3 处方中药归经频次分布 |
| 2.4 处方中药药性频次分布 |
| 2.5 处方中药药味频次分布 |
| 2.6 处方中药功效类别频次分布 |
| 2.7 处方高频中药关联规则分析结果 |
| 2.8 处方高频中药聚类分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对TON的认识 |
| 3.2 治疗TON的常用处方分析 |
| 3.3 纳入处方中高频中药的分析 |
| 3.4 处方中药的药性、药味、归经、功效分析 |
| 3.5 治疗TON处方中药的关联规则分析 |
| 3.6 治疗TON处方中药的聚类分析 |
| 3.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 研究二 基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 高频中药活性成分及作用靶点筛选 |
| 1.2 TON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 视神经挤压5天后的C57BL/6J小鼠与正常对照组的差异表达基因筛选 |
| 1.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 1.5 红花作用靶点与筛选出的TON差异表达基因的韦恩分析 |
| 1.6 关键靶点基因功能注释和通路富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 红花活性成分筛选结果 |
| 2.2 红花活性成分作用靶点 |
| 2.3 TON芯片差异表达基因结果 |
| 2.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 2.5 红花活性成分对应靶点与TON差异基因交集靶点筛选 |
| 2.6 红花治疗TON核心靶点基因的GO富集分析 |
| 2.7 红花治疗TON核心靶点基因的KEGG通路富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究的意义和创新性 |
| 3.2 选择红花作为该研究主要对象的原因 |
| 3.3 红花治疗TON的作用靶点分析 |
| 3.4 红花治疗TON靶点的PPI网络分析 |
| 3.5 红花治疗TON潜在机制分析 |
| 参考文献 |
| 研究三 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验设备与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 细胞传代 |
| 2.4 细胞冻存 |
| 2.5 细胞计数 |
| 2.6 免疫荧光检测转录因子Brn3a的表达 |
| 2.7 筛选STSN诱导RGC-5分化的最佳浓度 |
| 2.8 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 2.9 CCK-8法筛选红花注射液干预RGC-5谷氨酸损伤模型的最佳浓度及时间 |
| 2.10 CCK-8法检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 2.11 流式细胞术检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 2.12 Western-blot检测L-谷氨酸钠诱导的RGC-5损伤模型相关凋亡通路中各蛋白的表达 |
| 2.13 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RGC-5细胞的体外培养 |
| 3.2 RGC-5的鉴定 |
| 3.3 STSN诱导RGC-5分化 |
| 3.4 L-谷氨酸钠诱导RGC-5细胞凋亡损伤模型 |
| 3.5 红花注射液干预RGC-5细胞浓度的筛选结果 |
| 3.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞存活率的影响 |
| 3.7 红花注射液对各组RGC-5细胞凋亡率的影响 |
| 3.8 红花注射液通过TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3通路调控RGC-5的凋亡 |
| 4 讨论 |
| 4.1 红花及其有效成分保护RGCs的相关研究 |
| 4.2 红花及其有效成分对细胞凋亡相关通路的调控 |
| 4.3 在视神经损伤中,细胞凋亡对RGCs的存活起重要作用 |
| 4.4 TNFR/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路 |
| 4.5 使用STSN分化RGC-5细胞的意义 |
| 4.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞凋亡通路的调控及分析 |
| 4.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 红花活性成分对应靶点的基本信息 |
| 附录2 TON差异基因 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 视神经脊髓炎相关性视神经炎实验模型的建立及应用研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 动物实验模型 |
| 3 离体组织实验模型 |
| 4 细胞实验模型 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 视神经脊髓炎谱系疾病发病相关抗体的研究进展 |
| 1 NMO概述 |
| 2 AQP4-IgG |
| 3 MOG-IgG |
| 4 GFAP抗体 |
| 5 AQP1-IgG |
| 6 其他相关性抗体 |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 综述三 细胞因子与视神经脊髓炎谱系疾病 |
| 1 前言 |
| 2 Th17细胞相关的细胞因子 |
| 3 Th2细胞相关细胞因子 |
| 4 Treg细胞相关细胞因子 |
| 5 其他细胞因子 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 综述四 非侵入性电刺激在眼科应用的研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 经角膜电刺激 |
| 3 经眼眶电刺激 |
| 4 经眼睑电刺激 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究视神经脊髓炎相关性视神经炎患者临床特点及疗效分析 |
| 研究背景 |
| (一) 视神经脊髓炎相关性视神经炎患者的临床特点分析 |
| 1 研究方案 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 临床评估 |
| 1.6 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 影像学特点 |
| (二) 针刺联合中药治疗NMO所致视神经萎缩的临床疗效 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 视神经萎缩诊断标准 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2 治疗方案 |
| 3 疗效指标 |
| 3.1 最佳矫正视力 |
| 3.2 动态视野 |
| 3.3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 NMO视神经萎缩患者一般资料 |
| 4.2 临床表现 |
| 4.3 治疗前后最佳矫正视力比较 |
| 4.4 针刺治疗前后动态视野变化 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 视神经脊髓炎相关视神经炎大鼠模型的构建与评价 |
| 研究背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验用动物及患者血清 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方案 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 模型诱导后视神经内AQP4-IgG的沉积 |
| 2.2 大鼠视神经功能学变化 |
| 2.3 视神经光镜观察结果 |
| 2.4 视神经LFB染色结果 |
| 2.5 脊髓光镜观察结果 |
| 2.6 脊髓组织形态LFB染色结果 |
| 2.7 大脑光镜及HE染色观察结果 |
| 2.8 视网膜的光镜观察结果 |
| 2.9 视神经电镜超微结构观察 |
| 2.10 视神经NFL免疫荧光结果 |
| 2.11 视神经内CD68免疫荧光结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 NMO-ON动物模型构建国内外进展 |
| 3.2 本研究的主要结果与未来展望 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 实验研究 调肝活络法治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的疗效及机制探究 |
| 研究背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验用动物及血清 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠视神经F-VEP变化 |
| 2.2 大鼠视神经PLR变化 |
| 2.3 大鼠视网膜Brn3a变化 |
| 2.4 大鼠视神经形态学变化(HE染色) |
| 2.5 大鼠视神经超微结构变化(电镜) |
| 2.6 大鼠视神经组织免疫荧光染色结果 |
| 2.7 Western Blotting法检测视神经内目标蛋白阳性表达结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 NMO-ON的中西医防治现状 |
| 3.2 NMO-ON发病机制研究进展 |
| 3.3 调肝活络防治NMO-ON的疗效及潜在机制 |
| 4 结论 |
| 5 本研究主要创新、局限及未来展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
（9）观察揿针治疗“气血两虚型”缺血性视乳头病变继发视神经萎缩的临床疗效（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.临床疗效分析 |
| 6.问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 视神经萎缩中医证候观察表 |
| 视神经萎缩的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）基于古今文献研究对中医治疗视神经萎缩证治理论及用药规律探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究资料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 具体文献研究方法 |
| 2.3 方药收录标准及统计分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 3 理论研究结果及讨论 |
| 3.1 古代中医对视神经萎缩的理论研究 |
| 3.1.1 视神经萎缩中医病名的溯源 |
| 3.1.2 视神经萎缩病因病机研究 |
| 3.1.3 视神经萎缩中医治则治法研究 |
| 3.2 现代中医对视神经萎缩的理论研究 |
| 3.2.1 现代中医名家对视神经萎缩的认识 |
| 3.2.2 视神经萎缩现代中医证型及治法研究 |
| 3.3 讨论 |
| 4 用药规律研究结果及讨论 |
| 4.1 古文献用药规律研究结果 |
| 4.2 现代文献用药规律研究结果 |
| 4.3 古今用药对比分析研究结果 |
| 4.3.1 古今高频用药对比结果 |
| 4.3.2 古今用药类别对比分析研究 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 古今方高频用药分析讨论 |
| 4.4.2 古今用药不同药类对比分析讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 视神经萎缩的中西医治疗概况 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、视神经萎缩的中医疗法（论文参考文献）
- [1]视神经萎缩中医治疗概况[J]. 李柏林,钟毅恒,袁梓朗,陈秀萍. 实用中医药杂志, 2022(01)
- [2]自噬在青光眼视神经损伤中的作用及中医药的干预研究进展[J]. 袁安琪,彭麟景,杜红彦. 中国实验方剂学杂志, 2021(19)
- [3]青盲一号方对视神经损伤大鼠RGCs细胞的影响及其调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路的研究[D]. 周晓昱. 北京中医药大学, 2021(02)
- [4]基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型青盲的临床研究[D]. 王博. 长春中医药大学, 2021(01)
- [5]基于PI3K/Akt通路探讨归元剔络养血方促进视网膜神经节细胞存活的作用机制[D]. 裴超. 中国中医科学院, 2021(02)
- [6]针刺球后穴不同频次对原发性青光眼视神经保护有效性及优化方案的研究[D]. 胡烁琪. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [7]基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制[D]. 吴琼. 北京中医药大学, 2021(01)
- [8]中西医协同治疗视神经脊髓炎相关性视神经炎的应用研究[D]. 韩梦雨. 北京中医药大学, 2021(01)
- [9]观察揿针治疗“气血两虚型”缺血性视乳头病变继发视神经萎缩的临床疗效[D]. 唐雪凤. 山西中医药大学, 2020(07)
- [10]基于古今文献研究对中医治疗视神经萎缩证治理论及用药规律探讨[D]. 陈家利. 成都中医药大学, 2020(02)