一、奶牛骨质疏松症的防治（论文文献综述）
郁桦,常萍,陈蓓旖,韦蓉,马丽娜,牛诗捷,甘露,毛宇航,程光宇[1]（2019）在《大豆异黄酮和牛初乳复合制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善及抗氧化作用》文中进行了进一步梳理目的:研究大豆异黄酮和牛初乳复合制剂（复合制剂）对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善和抗氧化作用。方法:首先采用生化分析方法测定复合制剂活性氧清除活性,然后取50只去卵巢SD大鼠,随机分为5组:假手术组、去卵巢组、去卵巢加复合制剂低剂量组（117 mg/kg）、去卵巢加复合制剂中剂量组（233 mg/kg）、去卵巢加复合制剂高剂量组（467 mg/kg）,连续灌胃给予复合制剂90 d后,测定股骨骨密度及骨Ca含量,测定血清AKP活力和血清Ca、P、Zn含量及血脂水平,分析血液和组织SOD活性及MDA含量。结果:复合制剂清除超氧自由基、羟自由基和H2O2的EC50值分别为479.7、1592.3、115.3μg/mL。与去卵巢组相比,给予复合制剂后,中、高剂量组股骨Ca含量、股骨中点及远心端骨密度明显提高,差异有显着性（p<0.05）。复合制剂能显着提高血清Ca、Zn和HDL-C水平,降低AKP活力和TC水平（p<0.05或p<0.01）。与去卵巢组比,高剂量组能显着提高血液、肝、肾和脾SOD活性（p<0.05或p<0.01）,中剂量组能显着提高血液、肾SOD活性（p<0.05）;中剂量组能显着降低血液、肝、脾MDA含量（p<0.05）,高剂量组能显着降低肝、肾MDA含量（p<0.05）。结论:复合制剂能清除活性氧,预防去卵巢大鼠骨丢失,增加骨密度,增强体内抗氧化能力,对骨质疏松症有较好改善作用。
申勇涛[2]（2018）在《骨胶原肽及肽钙螯合物抑制骨质疏松发生的RANK/RANKL/OPG信号机制》文中进行了进一步梳理RANK在破骨细胞（osteoclast,OC）前体细胞和成熟细胞表面高度表达,是RANKL的唯一已知受体,RANK与由成骨细胞（ostoblast,OB）及骨髓基质干细胞合成的RANKL结合可促进OC的分化成熟,并增强其骨吸收活性和阻止其凋亡。OPG由OB合成,是RANKL的诱骗受体,与RANK竞争性结合RANKL,从而阻断RANK与RANKL的结合,从而抑制OC的形成和骨吸收功能。RANK/RANKL/OPG信号通路在破骨细胞分化过程中起着至关重要的作用,本研究将探讨羊骨胶原肽（sheep bone collagen peptide,SBCP）、钙螯合羊骨胶原肽（SBCP-Ca）、羊骨胶原肽-木糖（xylose）美拉德反应产物（SBCP-X）、氨基酸螯合钙（calcium chelating amino acid,AA-Ca）、雌激素抑制骨质疏松（osteoporosis,OP）发生的RANK/RANKL/OPG信号机制并对其进行比较。通过摘除大鼠双侧卵巢建立OP模型,设假手术组（Sham）,模型组（Model）,17β-雌二醇组（E2）,SBCP、SBCP-Ca、SBCP-X 及 AA-Ca 各受试物的低（-L）、中（-M）、高（-H）剂量处理组。SBCP各剂量组的灌胃剂量分别为6.8、20.5、34g/（kg·d）;SBCP-Ca各剂量组分别为10、30、50g/（kg·d）;SBCP-X各剂量组分别为10、20、30g/（kg·d）;AA-Ca各剂量组分别为1、3、5g/（kg.d）;E2组的皮下注射剂量为8g/（kg·d）;Sham及Model组灌胃等体积的蒸馏水,持续8 w。8 w后,Model组大鼠血液中反映骨形成和骨吸收的PINP和β-CTx水平均显着高于Sham组（P<0.05）。股骨远端干骺端扫描电镜观察结果也表明OP造模成功。与Model组相比,SBCP、SBCP-Ca、SBCP-X、AA-Ca及E2所有剂量组的PINP、β-CTx水平均呈降低趋势,各处理组大鼠骨小梁数目均有增加,骨微观结构均得到不同程度的改善。荧光定量PCR结果表明,Model组股骨组织中RANK和RANKL相对表达量均显着高于Sham组（P<0.01）,卵巢摘除对OPG的表达无显着影响（P>0.05）。SBCP、SBCP-Ca、AA-Ca各剂量组及E2组的RANK和RANKL相对表达量均显着低于Model组（P<0.01）,其中AA-Ca-M及AA-Ca-H的RANK表达水平与Sham组无显着差异（P>0.05）,SBCP-Ca及AA-Ca的所有处理组的RANKL表达水平同Sham组无显着差异（P>0.05）。SBCP-X各剂量组的RANK相对表达量显着低于Model组（P<0.01）;SBCP-X-L组的RANKL相对表达量随着剂量的增加而升高,高剂量组极显着高于中低剂量组水平（P>0.01）和模型组（P>0.01）。对于OPG相对表达量,SBCP、SBCP-Ca、SBCP-X及AA-Ca各剂量组均显着高于Model组和Sham组（P<0.01）,而E2组与Model组和Sham组都无显着差异（P>0.05）。对于 RANKL/OPG比值,SBCP、SBCP-Ca、SBCP-X、AA-Ca 各剂量组及 E2 组均显着低于Model组（P<0.01）,且同Sham组无显着差异（P>0.05）,其中AA-Ca各剂量组的RANKL/OPG比值甚至低于Sham组。在骨吸收和骨形成的动态平衡关系中,RANKL/OPG比值越大,骨吸收活性越强。将各药物处理组中RANKL/OPG比值最小的剂量组进行比较,结果如下:AA-Ca-H<SBCP-Ca-M<E2<SBCP-M<SBCP-X-L。以上结果表明:摘除卵巢会使大鼠股骨组织中的RANK和RANKL表达水平升高,而对OPG的表达无影响;E2可使RANK和RANKL表达水平下降,但对OPG的表达无影响;SBCP-X虽可抑制RANK和促进OPG表达,但对RANKL表达没有影响甚至还具有促进作用;SBCP、SBCP-Ca、AA-Ca可通过抑制RANK和RANKL表达,和促进OPG表达的三重作用来抑制破骨细胞的形成和骨吸收活性,有效抑制OP的发生。
戴娜桑,吴德峰[3]（2016）在《中药提取物淫羊藿苷作为骨质疏松症抑制剂的试验研究》文中指出利用组织蛋白酶K降解I型胶原蛋白的特性,从中草药中筛选出组织蛋白酶K选择性抑制剂以用于人与宠物骨质疏松的治疗.试验使用真核酵母表达的人源组织蛋白酶K,用AKTA蛋白纯化系统进行纯化,获得较纯的组织蛋白酶K,再利用荧光酶标仪测出其酶活性,将酶活力单位定义为37℃每10min释放1nmol/LAMC的酶量为一个活力单位,得出组织蛋白酶的活性为每微克蛋白115.82U;用I型胶原蛋白做为组织蛋白酶K的水解底物,从中药淫羊藿中筛选获得了一个组织蛋白酶K抑制剂成分,即淫羊藿苷.淫羊藿苷可以抑制组织蛋白酶对胶原蛋白的降解,从而达到保护骨质吸收的功效,因此,淫羊藿苷可以用于制备预防和治疗由组织蛋白酶K破坏胶原蛋白引起的骨质疏松、关节炎等疾病的预防和治疗药物.
范连霞[4]（2015）在《骨质疏松不同证型下左归丸、右归丸含药血清干预成骨细胞ERK1/2、Wnt/β-catenin信号通路的研究》文中进行了进一步梳理目的:（1）明确骨质疏松（OP）不同证型下左归丸、右归丸含药血清对成骨细胞增殖和碱性磷酸酶（ALP）表达的作用。（2）明确OP不同证型下左归丸、右归丸含药血清对成骨细胞ERK1/2、Wnt/β-catenin信号通路相关因子β-catenin、ERK1、ERK2mRNA及蛋白表达的作用。方法:（1）采用手术去卵巢法造成大鼠骨质疏松（OP）模型,用于OP证型下成骨细胞培养及左、右归丸含药血清制备;并在手术10周后,分别注射氢化可的松、灌胃甲状腺素造成大鼠OP肾阳虚及OP肾阴虚模型,用于OP肾阳虚、OP肾阴虚证型下成骨细胞培养及左、右归丸含药血清的制备。（2）分别用OP、OP肾阳虚、OP肾阴虚、两周龄大鼠股骨及新生24h乳鼠颅骨,进行体外成骨细胞培养,根据细胞状态及活性,筛选出符合实验要求的成骨细胞。（3）新生24h乳鼠颅骨体外培养所得的成骨细胞,以碱性磷酸酶和茜素红染色进行鉴定,测定生长曲线,考察96孔板中每孔细胞接种量,采用MTS法筛选左、右归丸含药血清对成骨细胞作用的最佳浓度及作用时间。（4）确定实验所用成骨细胞来源及含药血清作用浓度和时间后,分别用正常、OP不同证型所得的左、右归丸含药血清、空白血清干预成骨细胞,采用MTS法检测细胞增殖情况,ELISA法检测碱性磷酸酶表达,RT-PCR法检测ERK1、ERK2、β-catenin mRNA的表达,Western Blot 法检测 ERK1、ERK2、β-catenin 蛋白表达。结果:（1）实施双侧去卵巢手术10周后,组织病理学及骨密度检测结果表明骨质疏松模型成立;注射氢化可的松和灌胃甲状腺素10天后,组织病理学、外观体征及cAMP/cGMP检测表明OP肾阳虚、OP肾阴虚模型成立;（2）OP、OP肾阳虚、OP肾阴虚、两周龄大鼠股骨及新生24h乳鼠颅骨体外成骨细胞培养,虽均能得到原代细胞,但状态及活性存在明显差异。新生24h乳鼠颅骨培养所得成骨细胞的活性最强,两周龄大鼠股骨培养所得成骨细胞次之;OP、OP肾阳虚、OP肾阴虚大鼠股骨体外分离培养成骨细胞,耗时较久,细胞活力差,较易污染,且在培养9天左右死亡,无法传代。故本实验选择用24h新生乳鼠颅骨进行体外成骨细胞分离培养。（3）体外培养的大鼠成骨细胞经碱性磷酸酶染色和茜素红染色鉴定后,证实为成骨细胞,且活性较好。根据生长曲线测定结果,取处于对数期的细胞,并以3000个/孔接种于96孔板中进行实验;MTS结果表明:20%左归丸含药血清及20%右归丸含药血清在作用72h后,对成骨细胞的促增殖作用最明显。（4）四种不同证型下（OP、OP兼肾阳虚、OP兼肾阴虚、正常状态）的左、右归丸含药血清干预成骨细胞的结果表明:四种证型下的左、右归丸含药血清均能促进成骨细胞增殖及ALP表达,且存在差异。对于左归丸而言,OP肾阴虚左归丸含药血清对成骨细胞增殖及ALP表达的促进作用最强,与正常、OP、OP肾阳虚左归丸含药血清相比,具有显着性差异（p<0.05）。对于右归丸而言,OP肾阳虚右归丸含药血清对成骨细胞增殖及ALP表达的促进作用最强,与正常、OP、OP肾阴虚左归丸含药血清相比,具有显着性差异（p<0.05）。（5）分别用四种不同证候下（OP、OP肾阳虚、OP肾阴虚、正常状态）的左、右归丸含药血清和空白血清干预成骨细胞,发现四种不同证候下的左、右归丸含药血清在调节成骨细胞β-catenin、ERK1、ERK2 mRNA和蛋白的表达方面存在差异。对mRNA表达的调节具体表现为:对于左归丸而言,正常、OP、OP肾阴虚、OP肾阳虚左归丸含药血清均能上调β-catenin、ERK1 mRNA的表达,其中OP、OP肾阴虚左归丸含药血清,与相应证型下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）;正常、OP、OP肾阴左归丸含药血清能上调ERK2mRNA的表达,与相应证型下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）;OP肾阳虚左归丸含药血清,与相应证型下的空白血清比较,反而抑制ERK2 mRNA的表达。与OP肾阳虚左归丸含药血清比较,OP肾阴虚左归丸含药血清组能够显着上调β-catenin、ERK1、ERK2 mRNA的表达（p<0.05）。与正常、OP左归丸含药血清比较,OP肾阴虚左归丸含药血清能够显着上调ERK1、ERK2 mRNA的表达（p<0.05）,但对β-catenin的作用无明显差异。对于右归丸而言,正常、OP、OP肾阴虚、OP肾阳虚右归丸含药血清均能上调β-catenin、ERK2mRNA的表达,其中OP、OP肾阳虚右归丸含药血清在上调β-catenin、ERK2 mRNA表达方面,与相应证候下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）,OP肾阴虚右归丸含药血清在上调ERK2 mRNA表达方面,与相应证候空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）;正常右归丸含药血清与空白血清之间则无显着性差异。OP、OP肾阴虚、OP肾阳虚右归丸含药血清能够上调ERK1 mRNA表达,与相应证型下空白血清比较,具有显着性差异;与OP、OP肾阴虚右归丸含药血清比较,OP肾阳虚右归丸含药血清能够显着上调β-catenin、ERK1、ERK2 mRNA表达（p<0.05）;与正常右归丸含药血清比较,OP肾阳虚右归丸含药血清能够显着上调β-catenin、ERK1 mRNA表达（p<0.05）。对蛋白表达调节的具体表现为:对于左归丸而言,正常、OP、OP肾阴虚、OP兼肾阳虚左归丸含药血清均能上调β-catenin、ERK1、ERK2蛋白的表达,其中正常、OP、OP肾阴虚左归丸含药血清在上调β-catenin蛋白表达方面,与相应证候下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）,OP肾阳虚左归丸含药血清在上调ERK2蛋白表达方面,与相应证候下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）。与OP肾阳虚左归丸含药血清比较,OP肾阴虚左归丸含药血清能显着上调β-catenin蛋白的表达（p<0.05）,亦能上调ERK1、ERK2蛋白的表达,但无显着性差异。对于右归丸而言,正常、OP、OP肾阴虚、OP肾阳虚右归丸含药血清均能上调β-catenin、ERK1、ERK2蛋白的表达,其中OP、OP肾阴虚、OP肾阳虚右归丸含药血清在上调β-catenin、ERK2蛋白表达方面,与相应证候下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）,OP右归丸含药血清在上调ERK1蛋白表达方面,与相应证候下的空白血清比较,具有显着性差异（p<0.05）。与OP肾阴虚右归丸含药血清比较,OP肾阳虚右归丸含药血清能显着上调β-catenin、ERK2蛋白的表达（p<0.05）。结论:（1）本文首次研究了骨质疏松（OP）不同证型左归丸、右归丸含药血清对成骨细胞增殖分化以及ERK、Wnt信号通路相关因子mRNA及蛋白表达的影响,明确了不同骨质疏松证型下左、右归丸含药血清对成骨细胞的作用存在差异,从细胞信号通路和血清药理学层面为中医对骨质疏松症“辨证论治”、“同病异治”治则提供实验依据。（2）本文首次研究表明右归丸在OP肾阳虚证型下的含药血清对成骨细胞增殖、ALP表达、β-catenin、ERK1、ERK2 mRNA及蛋白表达的促进作用最强,而左归丸在OP肾阴虚证型下的含药血清对成骨细胞增殖、ALP表达、β-catenin、ERK1、ERK2 mRNA及蛋白表达的促进作用最强,这与“右归丸补肾阳、左归丸滋肾阴”的中医理论相吻合,为临床辩证治疗骨质疏松症提供科学依据。（3）左归丸、右归丸通过ERK1/2和Wnt/β-catenin信号通路调控成骨细胞的增殖与分化,可能是左、右归丸防治骨质疏松肾阴虚、肾阳虚证的机制之一。
陈苏宁[5]（2015）在《春季奶牛骨质疏松症的防治》文中进行了进一步梳理某养殖户饲养了5头奶牛,2014年3月6日注射口蹄疫疫苗,3月11日有1头奶牛出现肌肉振颤、起立困难等现象,于是找防疫员说是注射疫苗的反应,要求赔偿奶牛,笔者到现场检查认为是骨质疏松症,经指导用药5d后奶牛就好了。通过此例不难看出,奶牛特别是高产奶牛的骨质疏松症容易被饲养者及防疫员蔬忽的,此病应引起饲养者及有关人员的高度的重视,下面就此病的有关防治情况做一下介绍,仅供
黄恒,蒋华,凌洪权,王颖旺,陈燕凌[6]（2013）在《奶牛常见慢性疾病及防治》文中指出由于奶牛慢性疾病多不呈暴发性流行,且有的慢性疾病无典型的临床症状,故其易被忽视。对奶牛的慢性疾病必须建立有效的检测手段,以及早发现病情,采取有效的防治措施。1呼吸系统疾病1.1常见呼吸系统疾病1.1.1肺结核。该病是由分支杆菌属的结核杆菌引起的一种人畜共患的慢性消耗性传染病,其病理特点是病牛多组织器官形成特征性的肉芽肿、干酪样坏死和钙
范颖,周绪正,李冰,李金善,张继瑜[7]（2013）在《骨质疏松症的兽医临床研究进展》文中提出骨质疏松症是养殖业中危害畜禽健康的重要骨骼疾病之一,给养殖业带来了巨大的经济损失。从发病原因、临床症状、预防措施等几个方面对笼养蛋鸡、奶牛和羊的骨质疏松症进行了综述,以期为骨质疏松症的研究和兽医临床防治提供参考。
蒿长英[8]（2012）在《左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞ERK1/2信号通路的研究》文中进行了进一步梳理目的：基于“肾藏精.主骨生髓”理论.本实验采用血清药理学的方法,研究左归丸对小鼠成骨前体细胞系MC3T3一E1Subclone14细胞增殖和分化的作用,从ERK1/2信号通路途径探讨左归丸对成骨细胞的作用机制,并进一步阐释ERK1/2信号通路和「GF-β1/Smads信号通路在左归丸干预成骨细胞中的交联作用。材料与方法：SPF级SD雌性大鼠154只,180～200g.按体重随机分层,每层按数量比分为五组：空白对照组（Control）30只,左归丸高、中、低剂量组[ZG（H、M、L）]各31只,倍美力组（BML）31只。根据等临床剂量换算进行灌胃给药：左归丸各剂量组灌服左归丸各剂量混悬液BML组灌服结合雌激素,Control组灌服蒸馏水,2次·d-1,持续灌胃7d。于第8d给药2h后,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,大鼠腹主动脉取血.室温静置2h.2500rpm,4℃离心20min,收集血清,同组混匀,56℃水浴灭活30min,经0.22μm滤膜抽滤除菌,1.5mlEP管分装,-86℃保存。使用前用无血清α-MEM稀释至所需浓度,4℃保存备用。采用MTT法筛选左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞干预的有效剂量和有效作用时间：用ERK1/2特异性阻滞剂PD98059干预后.采用MTT法检测ERK1/2信号通路对MC3T3-E1细胞增殖的影响：采用改良钙钴染色法检测ERK1/2信号通路对MC3T3-E1细胞碱性磷酸酶（ALP）表达的影响：采用茜素红染色法检测ERK1/2信号通路对MC3T3-E1细胞钙化结节的影响：采用Real Time RT-PCR法检测ERK1/2信号通路对MC3T3一E1细胞核结合因了α1（Cbf α1）、Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、转化生长因了β1（TGF-β1）、Smad4和Smad2mRNA表达的影响：采用Western blotting法检测ERK1/2信号通路对MC3T3一E1细胞Cbf α1、COL Ⅰ、TGF-β1、Smad4、ERK1/2和（?） p-ERK1/2蛋白表达的影响。结果：1左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞增殖的影响左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞的促增殖作用呈剂量和时间相关性。体积分数为15%的ZG（H、M、L）含药血清对MC3T3-E1细胞的促增殖作用均明显高于10%和20%的作用。其中.以15%的ZG（L）含药血清作用48h后对MC3T3-E1细胞的促增殖作用最强（P<0.01）,且与Control组比较,有显着性差异（P<0.05）.与BML组比无显着差异。故,采用15%的ZG（L）含药血清（以ZG（L）表示）进行细胞干预实验。ZG（L）含药血清以体积分数为15%作用于MC3T3-E1细胞48h后,与Control组比,细胞增殖显着升高（P<0.01）,与BML组比较无显着性差异PD98059能显着抑制ZG（L）对细胞的促增殖作用（P<0.0I）。2ERK1/2信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞分化的影响2.1ERK1/2信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞ALP的影响细胞合成的ALP经改良钙钴法染色,呈棕黑色细微颗粒,阴性对照组无棕黑色颗粒。结果显示,与Control组比,ZG（L）含药血清作用于MC3T3-E1细胞14d后,细胞密度增大,细胞突触多且长,棕黑色颗粒增多。加入PD98059后,ZG（L）组和BML组与未加组比较,细胞密度降低,细胞突触回缩,棕黑色颗粒沉积减少。2.2ERK1/2信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞钙化结节的影响形成的钙化结节经茜素红染色呈红色。结果显示,与Control组比,ZG（L）含药血清作用于MC3T3-E1细胞14d后,钙化结节明显增多。加入PD98059后,ZG（L）组和BML组与未加组比较,钙化结节明显减少。2.3ERK1/2信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞Cbf α1、COL Ⅰ mRNA和蛋白表达的影响与Control组比较,ZG（L）显着上调MC3T3-E1细胞Cbfα1、COL Ⅰ mRNA（P<0.01）和蛋白表达（P<0.05）。加入PD98059后,ZG（L）组和BML组与未加PD98059比较.Cbfα1、 COL Ⅰ mRNA和蛋白表达均显着下调（P<0.05）。3左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞ERK1/2和TGF-β1/Smads信号通路的作用3.1左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞ERK1/2蛋白的磷酸化作用与Control组比.ZG（L）能明显诱导MC3T3-E1细胞ERK1/2蛋白的磷酸化,且强于BML组（P<0.01）。加入PD98059后,ZG（L）组和BML组较未加PD98059组对ERK1/2蛋白磷酸化的诱导作用明显减弱（P<0.05）。3.2ERK1/2信号通路对左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞TGF-β1、Smad4mRNA和蛋白Smad2mRNA表达的影响与Control组比,ZG（L）与BML均能显着上调MC3T3-E1细胞TGF-β1、Smad4mRNA和蛋白、Smad2mRNA表达（P<0.05或P<0.01）：加入PD98059后.ZG（L）及BML组较未加PD98059组比较,Smad4mRNA和蛋白、Smad2mRNA表达明显下降（P<0.05或P<0.01）;TGF-β1mRNA表达进一步上调,且有显着差异（P<0.05）.TGF-β1蛋白表达有上升趋势,无显着差异。结论：1左归丸含药血清能促进MC3T3-E1细胞的增殖与分化。2ERK1/2信号通路参与了MC3T3-E1细胞增殖与分化。3左归丸通过ERK1/2（?）信号通路调控成骨细胞的增殖与分化,这可能是「GF-β1/Smads左归丸有效防治骨质疏松症的机制之一。
王春微,张娜[9]（2011）在《奶牛骨质疏松症的发病原因及防治措施》文中指出骨质疏松症是一种奶牛矿物质代谢紊乱的慢性全身性疾病。由于奶牛体内钙、磷等矿物质不足,骨组织进行性脱钙引起的,多在产后发生,采用中西结合疗法治愈率可达99%。
刘国敏,李琦[10]（2008）在《奶牛骨质性钙、磷代谢紊乱性疾病的防治》文中认为介绍了两种常见的奶牛钙磷代谢紊乱性疾病的病因,症状,诊断方法及防治措施。
二、奶牛骨质疏松症的防治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、奶牛骨质疏松症的防治（论文提纲范文）
（1）大豆异黄酮和牛初乳复合制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善及抗氧化作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 活性氧 (ROS) 清除作用的测定 |
| 1.2.2 大鼠骨质疏松模型的建立 |
| 1.2.3 骨密度测定 |
| 1.2.4 骨和血清中矿物元素含量的测定 |
| 1.2.5 AKP 活性测定 |
| 1.2.6 SOD活性测定 |
| 1.2.7 MDA含量测定 |
| 1.2.8 血脂含量测定 |
| 1.2.9 蛋白质含量测定 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 SIBC对ROS清除作用的影响 |
| 2.2 SIBC对去卵巢大鼠体重的影响 |
| 2.3 SIBC对去卵巢大鼠股骨Ca含量和骨密度的影响 |
| 2.4 SIBC对去卵巢大鼠血清矿质元素含量和AKP活力的影响 |
| 2.5 SIBC对去卵巢大鼠SOD活性的影响 |
| 2.6 SIBC对去卵巢大鼠丙二醛 (MDA) 含量的影响 |
| 2.7 SIBC对去卵巢大鼠血脂的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 SIBC能增加去卵巢大鼠的骨密度, 抑制骨丢失, 预防骨质疏松的发生 |
| 3.2 SIBC能清除ROS, 降低体内氧化应激水平, 有利于改善骨质疏松 |
| 3.3 SIBC对脂代谢紊乱有一定的调节作用, 能减轻骨质疏松发生的风险 |
（2）骨胶原肽及肽钙螯合物抑制骨质疏松发生的RANK/RANKL/OPG信号机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 第一部分 前言 |
| 1 现代化养殖与骨质疏松的发生 |
| 1.1 药物 |
| 1.2 饲养环境 |
| 1.3 饲养方式 |
| 1.4 动物去势和生产 |
| 2 羊骨胶原多肽、钙螫合羊骨胶原多肽、肽-木糖反应产物与氨基酸螯合钙对OP的防治效果 |
| 2.1 羊骨胶原多肽 |
| 2.2 氨基酸螫合钙 |
| 2.3 钙螯合羊骨胶原多肽 |
| 2.4 肽-木糖反应产物 |
| 3 RANK/RANKL/OPG系统在骨代谢中的作用及研究进展 |
| 4 本课题的研究内容和意义 |
| 第二部分 试验部分 |
| 1 材料 |
| 1.1 试验动物及饲料 |
| 1.2 仪器及设备 |
| 1.3 试剂与受试物 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 血清PINP和β-CTx的测定 |
| 2.3 骨微观结构观察 |
| 2.4 股骨总RNA提取、浓度及纯度测定 |
| 2.5 引物设计 |
| 2.6 Real-time PCR反应体系的建立 |
| 2.7 PCR产物鉴定与测序 |
| 2.8 Real-time PCR数据收集处理和分析 |
| 2.9 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 SBCP对去卵巢大鼠血清PINP和β-CTx水平,骨微观结构,RANK、RANKL、OPG表达的影响 |
| 3.2 SBCP-Ca对去卵巢大鼠血清PINP和β-CTx水平,骨微观结构,RANK、RANKL、OPG表达的影响 |
| 3.3 SBCP-X对去卵巢大鼠骨微观结构,血清PINP和β-CTx水平,RANK、RANKL、OPG表达的影响 |
| 3.4 AA-Ca对去卵巢大鼠骨微观结构,血清PINP和β-CTx水平,RANK、RANKL、OPG表达的影响 |
| 3.5 SBCP、SBCP-Ca、SBCP-X和AA-Ca等对去卵巢大鼠骨微观结构,血清PINP和β-CTx水平,RANK、RANKL、OPG表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 附录 |
| 1 内参和目的基因扩增产物的测序结果 |
| 2 扩增动力学曲线和熔解曲线 |
| 攻读硕士期间科研情况 |
| 致谢 |
（3）中药提取物淫羊藿苷作为骨质疏松症抑制剂的试验研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1材料与方法 |
| 1.1材料 |
| 1.1.1菌株 |
| 1.1.2培养基 |
| 1.1.3试剂 |
| 1.2主要仪器 |
| 1.3重组组织蛋白酶K菌体的表达和纯化 |
| 1.3.1重组毕赤酵母工程菌的诱导表达 |
| 1.3.2表达蛋白纯化 |
| 1.3.2.1硫酸铵分级沉淀 |
| 1.3.2.2离子交换层析 |
| 1.3.2.3凝胶过滤层析 |
| 1.4组织蛋白酶K活性分析及抑制剂的筛选 |
| 1.4.1前体组织蛋白酶K的激活 |
| 1.4.2成熟组织蛋白酶K的活性测试 |
| 1.4.2.1组织蛋白酶K特异荧光底物H-D-ALK-AMC校正测试 |
| 1.4.2.2不同蛋白浓度的组织蛋白酶与底物的反应检测 |
| 1.4.3组织蛋白酶K的抑制剂筛选 |
| (1)中药抑制剂初筛 |
| (2)中药抑制剂复筛 |
| (3)中草药提取物对组织蛋白酶活性的影响 |
| 2结果与分析 |
| 2.1重组Cat K菌株的表达 |
| 2.2表达蛋白的纯化 |
| 2.2.1硫酸铵分级沉淀 |
| 2.2.2离子交换 |
| 2.2.3凝胶过滤层析 |
| 2.3成熟Cat K活性测试 |
| 2.4 Cat K抑制剂筛选 |
| 2.4.1抑制剂初筛、复筛 |
| 2.4.2荧光底物分析方法测淫羊藿苷对Cat K活性影响. |
| 3讨论 |
（4）骨质疏松不同证型下左归丸、右归丸含药血清干预成骨细胞ERK1/2、Wnt/β-catenin信号通路的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 OP、OP肾阴虚、OP肾阳虚模型的建立与评价 |
| (一) 实验材料与方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 分析与讨论 |
| (四) 小结 |
| 第二部分、实验用成骨细胞的筛选——不同证型下成骨细胞的培养与鉴定 |
| (一) 实验材料与方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 分析与讨论 |
| (四) 小结 |
| 第三部分 左归丸、右归丸含药血清有效作用浓度及时间的筛选 |
| (一) 实验材料与方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 分析与讨论 |
| (四) 小结 |
| 第四部分 OP不同证型左、右归丸含药血清干预成骨细胞ERK1/2、Wnt/β-catenin信号通路的研究 |
| (一) 实验材料与方法 |
| (二) 结果 |
| (三) 分析与讨论 |
| (四) 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（5）春季奶牛骨质疏松症的防治（论文提纲范文）
| 1 临床症状 |
| 2 诊断依据 |
| 3 治疗方案 |
| 4 预防措施 |
（6）奶牛常见慢性疾病及防治（论文提纲范文）
| 1 呼吸系统疾病 |
| 1.1 常见呼吸系统疾病 |
| 1.1.1 肺结核。 |
| 1.1.2 牛传染性胸膜肺炎。此病的慢性患牛多由急性转归而来。 |
| 1.2 防治搞好饲养管理和监测, 同时加强防控。 |
| 2 消化系统疾病 |
| 2.1 常见消化系统疾病 |
| 2.1.1 慢性前胃弛缓。 |
| 2.1.2 慢性胃肠炎。 |
| 2.1.3 寄生虫病。 |
| 2.2 防治对前胃弛缓以预防为主。 |
| 3 生殖系统疾病 |
| 3.1 常见生殖系统疾病 |
| 3.1.1 慢性子宫内膜炎。 |
| 3.1.2 布氏杆菌病。 |
| 3.1.3 乳房炎。 |
| 3.2 防治对奶牛子宫内膜炎 |
| 4 肢体、蹄病 |
| 4.1 常见肢体、蹄病 |
| 4.1.1 骨质疏松症。 |
| 4.1.3 蹄叶炎。蹄叶炎分为过食性蹄叶炎、产褥性蹄叶炎、负重性蹄叶炎和过敏性蹄叶炎等。 |
| 4.2 防治对骨质疏松, 主要从 |
| 5 小结 |
（7）骨质疏松症的兽医临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 笼养蛋鸡骨质疏松症 |
| 1.1 临床症状 |
| 1.2 发病原因 |
| 1.3 防治措施 |
| 2 奶牛骨质疏松症 |
| 2.1 发病原因 |
| 2.2 临床症状 |
| 2.3 预防措施 |
| 3 羊骨质疏松症 |
| 3.1 发病原因 |
| 3.2 临床症状 |
| 3.3 预防措施 |
（8）左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞ERK1/2信号通路的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 骨质疏松症的发病机制研究 |
| 2 中药防治骨质疏松症的研究进展 |
| 3 ERK1/2和TGF-β1/Smads信号通路与骨质疏松症 |
| 4 展望 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 分析讨论 |
| 1 血清药理学方法评价 |
| 2 左归丸含药血清对MC3T3-E1细胞增殖与分化的影响 |
| 3 左归丸对MC3T3-E1细胞ERK1/2和TGF-β1/Smads信号通路的作用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）奶牛骨质性钙、磷代谢紊乱性疾病的防治（论文提纲范文）
| 1 奶牛骨软症 |
| 1.1病因 |
| 1.2 症状 |
| 1.3 防治 |
| 2 佝偻病 |
| 2.1 病因 |
| 2.2 症状 |
| ⑴先天性佝偻病 |
| ⑵后天性佝偻病 |
| ⑶骨骼变形 |
| 2.3 防治 |
| 3 骨质疏松 |
| 3.1病因 |
| 3.2 症状 |
| 3.3 血清生化检查 |
| 3.4 防治 |
四、奶牛骨质疏松症的防治（论文参考文献）
- [1]大豆异黄酮和牛初乳复合制剂对去卵巢大鼠骨质疏松症的改善及抗氧化作用[J]. 郁桦,常萍,陈蓓旖,韦蓉,马丽娜,牛诗捷,甘露,毛宇航,程光宇. 食品工业科技, 2019(15)
- [2]骨胶原肽及肽钙螯合物抑制骨质疏松发生的RANK/RANKL/OPG信号机制[D]. 申勇涛. 山西农业大学, 2018
- [3]中药提取物淫羊藿苷作为骨质疏松症抑制剂的试验研究[J]. 戴娜桑,吴德峰. 玉林师范学院学报, 2016(05)
- [4]骨质疏松不同证型下左归丸、右归丸含药血清干预成骨细胞ERK1/2、Wnt/β-catenin信号通路的研究[D]. 范连霞. 浙江中医药大学, 2015(01)
- [5]春季奶牛骨质疏松症的防治[J]. 陈苏宁. 畜牧兽医科技信息, 2015(03)
- [6]奶牛常见慢性疾病及防治[J]. 黄恒,蒋华,凌洪权,王颖旺,陈燕凌. 四川畜牧兽医, 2013(08)
- [7]骨质疏松症的兽医临床研究进展[J]. 范颖,周绪正,李冰,李金善,张继瑜. 湖北农业科学, 2013(04)
- [8]左归丸含药血清干预MC3T3-E1细胞ERK1/2信号通路的研究[D]. 蒿长英. 辽宁中医药大学, 2012(07)
- [9]奶牛骨质疏松症的发病原因及防治措施[J]. 王春微,张娜. 黑龙江畜牧兽医, 2011(08)
- [10]奶牛骨质性钙、磷代谢紊乱性疾病的防治[J]. 刘国敏,李琦. 畜牧兽医科技信息, 2008(12)