一、白细胞介素-10的生物学作用及临床应用（论文文献综述）
韩瑜,李文静,吴洁,崔占琴[1]（2022）在《白细胞介素10对高糖环境下牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响》文中进行了进一步梳理背景:在正畸矫治力的作用下牙周组织中各种细胞因子水平发生变化,促使牙槽骨压力侧骨吸收和张力侧骨形成。而糖尿病患者体内的高糖水平及其他炎症因子水平的变化使其骨的代谢表现为吸收大于形成的不平衡状态。目的:观察高糖环境下白细胞介素10与机械刺激对人牙周膜细胞中骨保护素、核因子κB受体活化因子配体表达的影响,探究白细胞介素10对糖尿病患者牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响。方法:组织块法培养人牙周膜细胞并鉴定。根据人牙周膜细胞所受机械刺激分为压力组（又分为A,B,C,D组）和张力组（又分为E,F,G,H组）,两组中的4个小组按字母顺序分别用低糖型DMEM、低糖型DMEN+白细胞介素10、高糖型DMEM、高糖型DMEM+白细胞介素10培养基培养,在0,12,24,48,72 h 5个时点收集细胞培养上清。采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中骨保护素、核因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。结果与结论:（1）压力可使人牙周膜细胞骨保护素蛋白表达减少,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达增多,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值减小,高糖可促进此过程,白细胞介素10与高糖作用相反;张力可使人牙周膜细胞骨保护素蛋白表达增多,核因子κB受体活化因子配体蛋白表达减少,二者的比值升高;说明高糖抑制此过程,白细胞介素10与高糖作用相反;（2）结果提示,高糖环境可使机械刺激下的人牙周膜细胞中骨保护素表达减少,核因子κB受体活化因子配体表达增多,骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值减小,白细胞介素10可拮抗高糖的作用。
谭旭,梁羽,梁燕,廖健[2]（2022）在《缺氧处理牙髓干细胞外泌体诱导M2巨噬细胞极化》文中进行了进一步梳理背景:研究发现,在缺氧预处理条件下人牙髓干细胞能够治疗根尖周炎骨缺损,但是缺氧预处理的牙髓干细胞外泌体是否能携带母细胞的生物信息而对巨噬细胞极化产生影响尚不清楚。目的:探讨缺氧处理牙髓干细胞来源外泌体对巨噬细胞极化的影响。方法:将第3代牙髓干细胞放入正常培养箱和缺氧培养箱培养,培养48 h换液1次,当细胞生长至汇合率达80%-90%时收集细胞培养上清液,差速离心法提取外泌体。将人单核细胞系THP-1诱导分化为巨噬细胞,诱导的同时与PBS、正常培养和缺氧培养的牙髓干细胞来源外泌体共孵育48 h,ELISA检测细胞培养上清液中白细胞介素10和肿瘤坏死因子α水平,RT-qPCR检测巨噬细胞CD163、白细胞介素1受体拮抗剂、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和肿瘤坏死因子αmRNA表达,流式细胞术检测CD11b+CD163+巨噬细胞表达,Western blot检测NF-κB和STAT3信号通路激活情况。结果与结论:（1）与PBS组相比,正常培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞培养上清中白细胞介素10水平显着增加（P <0.05）、肿瘤坏死因子α水平显着降低（P <0.05）,巨噬细胞CD163、转化生长因子β1和趋化因子CCL2 mRNA表达均显着上升（P <0.05）,肿瘤坏死因子αmRNA表达显着下降（P <0.05）,CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显着升高（P <0.05）,p65磷酸化水平显着降低（P <0.05）,IκBα表达显着升高（P <0.05）,STAT3磷酸化水平亦显着升高（P <0.001）;（2）与正常培养牙髓干细胞来源外泌体组相比,缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体组巨噬细胞上清中白细胞介素10水平显着升高（P <0.001）,肿瘤坏死因子α水平显着降低（P <0.01）,CD163、转化生长因子β1、趋化因子CCL2和白细胞介素1受体拮抗剂mRNA表达均显着升高（P <0.01）,肿瘤坏死因子αmRNA表达亦显着下降（P <0.01）,CD11b+CD163+巨噬细胞阳性率显着升高（P <0.01）,p65磷酸化水平显着降低（P <0.01）,IκBα表达显着升高（P <0.01）,STAT3磷酸化水平显着升高（P <0.01）;（3）结果表明,正常培养和缺氧培养牙髓干细胞来源外泌体均可促进巨噬细胞M2型极化,且缺氧培养条件下巨噬细胞M2极化更为明显,其机制可能为激活STAT3信号通路,抑制NF-κB信号通路。
唐文静,伍思源,杨晨,陶希[3]（2022）在《炎症反应与卒中后抑郁》文中认为背景:卒中后抑郁是脑卒中常见并发症,其病理生理学机制复杂,炎症反应学说是目前研究的热点。一些相关炎症因子不仅介导卒中后抑郁的患病机制,还是卒中后抑郁诊断及预后预判的重要指标。目的:归纳并总结不同类型的炎症因子在卒中后抑郁病理生理学机制及诊断中的作用,提出可能的应用前景。方法:以"卒中后抑郁、抑郁或脑卒中,联合炎症反应、炎症因子、细胞因子"为中文检索词,以"post-stroke depression,depression,stroke,inflammation reaction,inflammatory factor,cytokine"为英文检索词,分别检索万方数据、中国知网及PubMed数据库。检索时间范围重点为2010年1月至2021年2月,同时纳入少数经典远期文献。通过阅读文题和摘要进行初步筛选;排除中英文文献重复性研究、低质量期刊及内容不相关的文献,最后纳入69篇文献进行综述。结果与结论:（1）在大量的炎症因子中,共16种被筛选出来可能与卒中后抑郁关联,包括促炎因子（白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α及干扰素γ）、抗炎因子（白细胞介素4、白细胞介素10及转化生长因子β1）和其他非特异因子（C-反应蛋白、新蝶呤、脂联素、NLRP3炎症小体、基质金属蛋白酶9、生长分化因子15及血清淀粉样蛋白A）。（2）拮抗促炎因子表达或补充外源性抗炎因子有益于卒中后抑郁症状缓解,而抗卒中后抑郁治疗可引起血清炎症因子变化。（3）各炎症因子通过与自身受体、细胞内信号通路、神经递质或下丘脑-垂体-肾上腺轴等相互作用,参与卒中后抑郁发生发展。（4）检测血清炎症标志物或基因多态性对卒中后抑郁诊断具有重要预测价值,但是目前相关研究仍不充分,缺少系统性、多层次及高质量的研究。（5）在应用前景方面,构建标准化的卒中后抑郁动物模型有助于在基础研究方面深入了解炎症因子对卒中后抑郁的具体作用机制,而构建可靠的炎症因子卒中后抑郁预测临床模型需要未来多中心大样本的纵向临床研究来实现。
毛鑫[4]（2021）在《人羊膜间充质干细胞抑制同种异体小鼠心脏移植免疫排斥损伤作用microRNA表达初步探究》文中指出目的:本研究旨在探讨人羊膜间充质干细胞（human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs）有减轻小鼠心脏移植免疫排斥损伤作用的基础上,采用RNA-seq技术对其进行micro RNA转录组研究。初步挖掘hAMSCs在减轻排斥损伤方面的潜在机制。为hAMSCs的应用提供理论基础,也为其在减轻心脏移植免疫损伤方面的应用提供新的认识。方法:1.运用显微外科技术进行模型构建。分为同系移植组（A组）,异系移植组（B组）,异系移植干细胞干预组（C组）,干细胞（2.5×105个细胞/次/0.4毫升）于术后第1天、第4天经尾静脉注入。2.观察小鼠存活时间及状态,通过取B、C组供体心脏做HE染色观察心肌病理改变。3.评估模型成功后,于术后第7天取小鼠供心组织,收集RNA样本测序。通过RNA-seq、生物信息技术分析得到差异表达显着的micro RNA。4.应用mi Randa行靶基因预测后,用R的cluster Profiler进行富集分析。5.通过阅读相关文献,测序数据富集结果分析以及在GEO数据库相关测序分析结果中通过韦恩（venn）取得交集的方式,筛选出差异显着的micro RNA进行q RT-PCR验证。结果:1.造模及干预后观察小鼠状态良好,干细胞干预组小鼠存活时间较单纯异系移植组延长（P<0.05）;2.通过HE染色发现单纯异系移植组心肌组织中单核细胞、中性粒细胞侵入肌细胞的周界,肌细胞被浸润细胞包围。心肌纤维扭曲断裂。心肌纤维形态不规则,肌纤维水肿,且连续性消失。干细胞干预组心肌间单核细胞、中性粒细胞浸润明显减少,亦可见心肌纤维损伤断裂和结构变形,但程度较轻。3.通过测序分析得出AB组间、AC组间、BC组间差异性表达micro RNA分别为:1324、1323和1340个,其中显着差异的分别有:213、211、82个。4.通过靶基因预测发现的重要micro RNA包括:mi R-1247-5P、mi R-106b-3p、mi R-127-5p。GO富集分析结果显示,靶基因主要富集包括:蛋白结合、激酶活性、转录调控、磷酸化等方面。KEGG通路富集在多个通路中,主要涉及:Rap1信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路、c AMP信号通路等。5.筛选出差异表达显着的micro RNA为:（1）.同、异系移植组间（AB组间）差异表达micro RNA:mi R-199a-3p;mi R-34b-3p;mi R-434-3p;（2）.三组间差异表达micro RNA:mi R-451a;mi R-494-3p;mi R-136-3p。通过q RT-PCR验证发现这些micro RNA与转录组测序得到的结果趋势基本相同。结论:1.初步表明了hAMSCs具有减轻同种异体小鼠心脏移植免疫排斥损伤作用。2.通过RNA-seq、生物信息技术分析及q RT-PCR验证,初步确认mi R-451a、mi R-494-3p、mi R-136-3p的表达可能与hAMSCs减轻同种异体小鼠心脏移植免疫排斥损伤的作用存在密切关系。
刘中兵[5]（2020）在《川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究》文中认为第一部分:川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应体外研究目的:充分探讨川陈皮素靶向IL-21调控类风湿关节炎免疫应答过程,确定其与IL-21/IL-21R及JAK1/STAT3信号通路在调控过程中的介导关系,确定川陈皮素在类风湿关节炎发生、发展过程中的价值性,为后期临床治疗类风湿关节炎提供研究方向。材料与方法:我们使用的是RASFs细胞系,即MH7A细胞,它来自RA患者,被认为是RA的主要效应细胞。MH7A细胞系使用含10%胎牛血清的1640完全培养基于37℃、5%CO2、100%的恒温培养箱中培养,具体分组如下:Control组（不做处理）;IL-21组（50 ng/ml IL-21处理MH7A细胞）;IL-21+Nobiletin 25μM组（50ng/ml IL-21+25μmol/L Nobiletin处理MH7A细胞）;IL-21+Nobiletin 50μM组（50ng/ml IL-21+50μmol/L Nobiletin处理MH7A细胞）;MH7A细胞干预结束后,继续培养48小时后进行相关项目分析:细胞因子分析:ELISA检测各组细胞中IL-6、TNF-α、HMGB1、MMP-3、MMP-13表达浓度分析;各组MH7A细胞ROS（活性氧）检测;各组MH7A细胞4-HNE（4-羟基壬烯醛）检测;RT-PCR检测IL-21R、IL-6、TNF-α、MMP-3、MMP-13表达浓度分析;Western-blot检测IL-21R及JAK1/STAT3信号通路关键蛋白表达分析;统计数据,给出结论。结果:ELISA化学检测:IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;HMGB1蛋白:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;4-HNE检测:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;ROS检测:各组MH7A细胞中的ROS表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;RT-PCR检测:IL-21R:各组MH7A细胞m RNA表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;Westwen-blot检测:IL-21R:各组MH7A细胞蛋白浓度表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义;JAK1/STAT3信号通路:各组MH7A细胞中JAK1、STAT3蛋白表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在其磷酸的表达过程中,各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin25μM<IL-21,各组数据比较,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:（1）川陈皮素可以靶向IL-21受体对MH7A细胞做出免疫应答过程,明显降低MH7A滑膜细胞内白细胞介素以及基质金属蛋白酶等浓度变化,缓解MH7A滑膜细胞的炎性进展过程,促进其修复过程,且随着川陈皮素浓度增加,这种趋势更加明显。（2）川陈皮素可以靶向IL-21受体对细胞经典信号通路JAK1/STAT3进行调控应答,降低细胞信号通路关键蛋白JAK1及STAT3等蛋白的磷酸化水平,减缓炎症过程,与上文的结论具有一致性。由此可以得知,川陈皮素在类风湿关节炎的发生、发展过程中可能具有潜在的研究价值,为后期临床治疗类风湿关节炎提供靶向研究导向。第二部分:川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应体内研究目的:在体外研究的基础上,体内研究进一步探讨了川陈皮素靶向IL-21调控类风湿关节炎的免疫应答过程,从而明确了其与IL-21/IL-21R及JAK1/STAT3信号通路在调控过程中的介导关系,表明了川陈皮素在抗类风湿关节炎症作用方向的价值性,为后期临床治疗类风湿关节炎提供研究方向。材料与方法:选取48只Wistar大鼠适应性饲养1周后将其随机分成4组,除去对照组大鼠,其余建立CIA模型;具体分组如下:Control组（大鼠不做处理）;IL-21组（CIA模型+50 ng/ml IL-21,腹腔注射）;IL-21+Nobiletin 25μM组（CIA模型+50 ng/ml IL-21+25μmol/L Nobiletin,腹腔注射）;IL-21+Nobiletin 50μM组（CIA模型+50 ng/ml IL-21+50μmol/L Nobiletin,腹腔注射）;继续饲养6周后将大鼠处死,进行相关项目分析:各组大鼠模型成功率检测:大体观察、体重指数、关节炎、关节指数分析;形态学分析:各组大鼠HE染色分析;ELISA检测分析:IL-21R、TNF-α、IL-6、HMGB1、MMP-3及MMP-13蛋白;RT-PCR检测分析IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3及MMP-13m RNA表达分析;Western-blot检测分析IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3及MMP-13及JAK1/STAT3通路分析,分析数据,给出结论。结果:模型成功率检测:临床表现:对照组大鼠精神状态较好,体重体现出稳步增长的趋势,毛发光泽性较差;模型组大鼠意志沉迷,进食量逐渐减少,毛发光泽性,2周后处于无法负重的状态;体重变化:两周后各组大鼠的体重变化趋势为IL-21<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21+Nobiletin 50μM<Control,各组之间体重比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;关节炎发病率/关节指数:各组关节炎发病率比较趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,数据分析差异具有统计学意义（P<0.05）.形态学分析:HE染色:对照组大鼠踝关节组织细胞排列密集,形态规则,轮裹明显;模型组大鼠踝关节组织细胞层变厚,白细胞和淋巴细胞大量充斥,连续性减弱;川陈皮素干预后,大鼠的踝关节组织细胞排列密集性加强,细胞形态趋于正常。ELISA化学检测:IL-6、TNF-α:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;HMGB1蛋白:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。RT-PCR检测:IL-21R:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。Westwen-blot检测:IL-21R:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;IL-6、TNF-α:各组MH7A细胞中的表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;MMP-3、MMP-13:表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义;JAK1/STAT3信号通路:各组MH7A细胞中JAK1、STAT3蛋白表达差异性较小,P>0.05,差异不具有统计学意义;在其磷酸的表达过程中,表达趋势为Control<IL-21+Nobiletin 50μM<IL-21+Nobiletin 25μM<IL-21,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:（1）川陈皮素可以较好的改善模型组大鼠关节炎效应,明显改善大鼠的精神状态,降低大鼠的类风湿关节炎症的程度及关节指数,为后续的研究提供帮助。（2）与体外研究结果一致,川陈皮素改善大鼠类风湿关节炎症的作用主要是通过靶向机体IL-21R浓度变化进而调控JAK1/STAT3的活性状态,充分降低白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、高迁移率蛋白表达,逐渐恢复关节软骨基质合成及分解的平衡状态,加速类风湿关节炎疾病的康复过程,达到对类风湿关节炎的治疗效果,给予临床一定启发。
王枫[6]（2020）在《IGF-1对肥胖相关认知障碍的保护作用及机制研究》文中研究表明研究目的:近四十年,肥胖逐渐成为了危害我国公众健康的重大公共卫生问题。众所周知,肥胖是多种慢性老年性疾病的危险因素,这其中包括痴呆与认知障碍。进一步的机制研究揭示,肥胖可以促进人和实验动物脑组织中的神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、线粒体功能失调等病理生理过程,进而扰乱神经元功能,威胁其生存,最终降低认知水平。针对这些机制,研究人员尝试运用天然植物、化学试剂或者体育锻炼等方式治疗肥胖相关认知障碍,并取得了一定疗效。但从总体上说,人们对于这种疾病的发病机制与治疗方法还缺乏了解,相关研究有待深入。胰岛素样生长因子1（IGF-1）是广泛分布在人体各组织器官的多肽类物质,结构与胰岛素相似,具有促进生长、调控血糖等多种生物学作用。既往的流行病学研究和动物实验发现,外周循环IGF-1浓度与多种认知功能相关疾病存在关联。进一步的研究还发现,外源性IGF-1干预和内源性IGF-1表达增加对认知功能具有保护作用。但是,这种因子在肥胖相关认知障碍中的作用国内外鲜有报道。本研究拟通过病例对照研究探讨血浆IGF-1浓度与肥胖相关认知障碍的关系,再通过动物实验验证外源性IGF-1对高脂饮食（肥胖）小鼠模型认知功能的神经保护作用及分子机制。方法:第一部分为针对老年住院患者的病例对照研究。首先,我们收集120例轻度认知功能障碍（MCI）患者和120例认知功能正常受试者,分别作为病例组和对照组。采集这些受试者入组时的临床数据作为研究资料。应用多因素logistic回归评价肥胖（或超重）是否与MCI的发生有关。然后,我们采集上述两组的部分受试者的空腹静脉血,用ELISA法测定IGF-1浓度,应用多因素logistic回归评价血浆IGF-1浓度与MCI发生的关系,应用Pearson线性回归评价血浆IGF-1浓度与MCI严重程度的相关性。第二部分为动物实验,给予实验小鼠长期而规律的高脂饮食以诱导小鼠的肥胖与代谢紊乱,部分小鼠再接受外源性IGF-1干预。应用水迷宫实验和旷场实验分别评价外源性IGF-1对实验小鼠高脂饮食所致认知障碍和焦虑行为的保护作用。通过测定实验小鼠海马组织中超氧化物歧化酶、活性氧以及丙二醛的活性,评价外源性IGF-1对高脂饮食所致氧化应激反应的抑制作用。通过测定海马组织中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-4和白细胞介素-10的浓度,评价外源性IGF-1对高脂饮食所致神经炎症的抑制作用。通过测定海马组织中线粒体呼吸控制率、三磷酸腺苷和线粒体膜电位水平,评价外源性IGF-1对高脂饮食所致线粒体功能障碍的保护作用。通过测定海马组织中线粒体动力学调节蛋白Drp1、Mfn1和Mfn2的表达水平,评价外源性IGF-1对高脂饮食所致线粒体动力学障碍的保护作用。第三部分为动物实验,给予实验小鼠长期而规律的高脂饮食以诱导小鼠的肥胖与代谢紊乱,部分小鼠再接受外源性IGF-1、PI3K抑制剂LY294002和CREB抑制剂666-15干预。应用水迷宫实验和旷场实验评价p-PI3K和p-CREB是否介导了外源性IGF-1对实验小鼠认知障碍和焦虑行为的保护作用。应用蛋白印迹法测定实验小鼠海马组织中p-PI3K、p-Akt和p-CREB蛋白的表达,以确定PI3K/Akt/CREB信号通路的存在。再测定上述氧化应激、神经炎症、线粒体功能与动力学指标,评价外源性IGF-1是否通过激活PI3K/Akt/CREB信号通路发挥改善这些病理生理异常的保护作用。结果:第一部分结果显示:（1）受试者肥胖（或超重）与MCI的发生有关;（2）在肥胖（或超重）患者中,血浆IGF-1浓度呈显着下降趋势;（3）血浆IGF-1浓度偏低与MCI的发生有关,且不受肥胖因素的影响;（4）血浆IGF-1浓度偏低与MCI的严重程度有关。第二部分结果显示:（1）长期且规律的高脂饮食可以造成小鼠明显的认知障碍以及焦虑行为的增加,同时还可以造成小鼠海马组织中线粒体功能障碍、线粒体动力学异常以及过度的氧化应激和神经炎症反应;（2）给予实验小鼠外源性IGF-1干预可以改善认知功能和焦虑行为,改善海马组织线粒体功能和动力学异常,抑制氧化应激和神经炎症反应;（3）外源性IGF-1的神经保护作用具有剂量效应关系。第三部分结果显示:（1）PI3K/Akt/CERB信号通路在小鼠海马组织中确实存在;（2）长期规律的高脂饮食可以明显抑制PI3K/Akt/CERB信号通路的活性,而外源性IGF-1干预可以重新激活这一通路;（3）外源性IGF-1对高脂饮食所致的认知障碍、焦虑行为、线粒体功能与动力学异常、氧化应激和神经炎症反应的保护作用与PI3K/Akt/CERB信号通路的激活有关。结论在病例对照研究中,血浆IGF-1浓度偏低与肥胖相关认知障碍的发生及严重程度有关。在动物实验中,外源性IGF-1可以激活海马组织中的PI3K/Akt/CREB信号通路,进而改善线粒体功能和动力学,抑制神经炎症和氧化应激反应,最终改善认知功能和焦虑行为。
蒋宇凌,莫伟彬,唐健,李敏华[7]（2020）在《葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达》文中指出背景:力竭性运动引起大鼠大脑组织发生炎症反应所涉及的生理病理机制仍是十分复杂。研究表明,葛根总黄酮具有抗氧化、改善脑外伤神经和保护心脑血管等作用。目的:探讨葛根总黄酮对力竭性运动大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组及葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠均在运动前半小时灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。通过ELISA法测定大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10的水平,并采用RT-PCR和WesternBlot法检测大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3的表达。实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准（批准号为GXMU201703049）结果与结论:①运动对照组大鼠血清及脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素10和白细胞介素1β水平均高于安静对照组（P<0.01）;其中葛根总黄酮中、高剂量组大鼠血清与脑组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平均低于运动对照组（P <0.01）;葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠血清与脑组织白细胞介素8和白细胞介素1β水平均低于运动对照组（P <0.01或P <0.05）;②运动对照组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均高于安静对照组（P <0.01）;葛根总黄酮低、中和高剂量组大鼠脑组织信号传导和转录活化因子3 mRNA及蛋白表达均低于运动对照组（P <0.01）;③结果说明,力竭性运动引起大鼠脑组织发生炎症反应和上调了信号传导和转录活化因子3表达水平,葛根总黄酮具有调节机体内脑组织细胞因子信号传导和转录活化因子3表达以及抑制脑组织的炎症反应,从而达到保护脑组织损伤的作用。
吴华拉,周湘乡,钟玉兰,淦鑫[8]（2019）在《碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的作用及机制》文中研究说明背景:促炎与抗炎反应失衡在慢性阻塞性肺疾病发病过程中起到关键作用。课题组设想通过减轻肺内炎症反应、促进肺泡上皮或支气管上皮细胞再生修复,减轻或逆转慢性阻塞性肺疾病的病理过程,从而达到治愈疾病的目的。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowthfactor,b FGF）转染骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）移植慢性阻塞性肺疾病大鼠白细胞介素10、白细胞介素4的表达及其在体内的分化。方法:采用全骨髓贴壁法提取、培养骨髓间充质干细胞,以脂质体转染法导入b FGF-pcDNA3.1质粒。选取健康SD大鼠150只,随机取30只大鼠为正常对照组,其余120只大鼠采用脂多糖联合熏烟的复合刺激法制备成慢性阻塞性肺疾病模型,然后随机分为慢性阻塞性肺疾病组、骨髓间充质干细胞组、pcDNA3.1-BMSCs组、bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组,每组30只。各组大鼠分别在第7,14,28天处死,苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测外周血白细胞介素10、白细胞介素4水平,q RT-PCR法检测肺组织中白细胞介素10、白细胞介素4 mRNA的表达;冰冻切片免疫荧光染色法检测骨髓间充质干细胞在肺组织中的分化情况。结果与结论:①第28天,3个骨髓间充质干细胞治疗组均较慢性阻塞性肺疾病组病理改变明显改善;②在相同时间节点,3个骨髓间充质干细胞治疗组外周血及肺组织中的白细胞介素10、白细胞介素4表达高于慢性阻塞性肺疾病组（P<0.05）,骨髓间充质干细胞组、pc DNA3.1-BMSCs组差别不大,但b FGF-pcDNA3.1-BMSCs组较之二者相对较高,差异有显着性意义（P <0.05）;③第28天,在3个骨髓间充质干细胞治疗组的肺组织切片中观察到有部分CM-Dil阳性细胞,同时SPC或CC16表达阳性,bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组阳性细胞相对较多;④结果表明,携带碱性成纤维细胞生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植入慢性阻塞性肺疾病大鼠,可减轻病理改变,增强抗炎效果,并可促进骨髓间充质干细胞分化为肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞。
叶玲,朱静,何成松[9]（2019）在《脂肪来源间充质干细胞移植干预系统性红斑狼疮模型小鼠的免疫功能》文中指出背景:虽然间充质干细胞治疗系统性红斑狼疮已取得临床疗效,但其免疫调节的内源性功能及作用机制有待深入研究。目的:探讨来源的脂肪间充质干细胞对系统性红斑狼疮小鼠（MRL/lpr小鼠）免疫功能的影响及其可能机制。方法:将36只MRL/lpr小鼠随机分为3组:模型对照组不进行干预、磷酸盐缓冲液对照组尾静脉注射磷酸盐缓冲液、干细胞移植组尾静脉注射脂肪间充质干细胞;另取12只C57BL/6小鼠作为正常对照组。结果与结论:①分离MRL/lpr小鼠脂肪组织获得的细胞具有脂肪间充质干细胞特性;②模型对照组、磷酸盐缓冲液对照组和干细胞移植组的血清尿素氮、肌酐和抗双链DNA抗体水平均高于正常对照组（P <0.01）;干细胞移植组的血清尿素氮、肌酐和抗双链DNA抗体水平低于模型对照组和磷酸盐缓冲液对照组（P <0.05）;③模型对照组和磷酸盐缓冲液对照组的外周血调节性T细胞阳性率低于正常对照组和干细胞移植组,干细胞移植组外周血调节性T细胞阳性率低于正常对照组（P <0.01）;④模型对照组和磷酸盐缓冲液对照组的脾脏树突状细胞阳性率低于正常对照组和干细胞移植组（P <0.01）;⑤模型对照组、磷酸盐缓冲液对照组和干细胞移植组的Th2比例高于正常对照组（P <0.05）;模型对照组和磷酸盐缓冲液对照组的Th1比例和Th1/Th2比值低于正常对照组和干细胞移植组（P <0.05）;⑥与正常对照组比较,模型对照组和磷酸盐缓冲液对照组外周血中白细胞介素2、干扰素γ、白细胞介素10和T淋巴细胞产生的淋巴毒素水平降低,白细胞介素4水平升高（P <0.05）;与模型对照组和磷酸盐缓冲液对照组比较,干细胞移植组外周血中白细胞介素2、白细胞介素10、干扰素γ和T淋巴细胞产生的淋巴毒素水平升高,白细胞介素4水平降低（P <0.05）。结果表明脂肪间充质干细胞移植可通过提高树突状细胞和调节性T细胞比例、促进辅助性T细胞亚型的转化对系统性红斑狼疮小鼠免疫功能产生影响。
周典,燕飞,周泽堃,李晨,刘欧胜[10]（2018）在《炎症微环境下间充质干细胞的免疫学研究及调节作用》文中指出背景:间充质干细胞是一种具有自我更新及多向分化潜能的成体干细胞,具有免疫调节、调控细胞生长和修复损伤等功能。近年来研究发现在炎症状态下,间充质干细胞可以调节炎症因子的分泌,对各种淋巴细胞产生调节作用,从而修复机体由于炎症引起的组织损伤。目的:综述机体处于炎症状态时,间充质干细胞与T淋巴细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞的免疫调节作用,为间充质干细胞应用于临床提供重要的理论基础。方法:应用计算机检索2000至2018年Pub Med和CNKI数据库相关文章,中文检索词为"炎症为环境,间充质干细胞,免疫反应,T细胞,B细胞,树突状细胞,自然杀伤细胞",英文检索词为"inflammatory microenvironment,mesenchymal stem cell,immune response,T cell,B cell,DC,NK cell",从中筛选出与主题相关且论据可靠的文献,最终纳入76篇文献进行综述。结果与结论:间充质干细胞和炎性细胞之间的相互作用决定组织损伤修复的结果,炎症状态下间充质干细胞的生物学特性会发生一定的变化,但炎症环境下的间充质干细胞仍可通过分泌各种可溶性细胞因子或者细胞接触发挥免疫调节作用。在间充质干细胞的临床应用中,还有很多问题需要进一步探究,以便于更好的运用于临床。
二、白细胞介素-10的生物学作用及临床应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白细胞介素-10的生物学作用及临床应用（论文提纲范文）
（1）白细胞介素10对高糖环境下牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验用主要试剂和仪器 |
| 1.3.2 人牙周膜细胞 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 人牙周膜细胞原代培养 |
| 1.4.2 细胞鉴定 |
| 1.4.3 人牙周膜细胞分组 |
| 1.4.4 人牙周膜细胞机械刺激装置 |
| 1.4.5 ELISA法检测各组骨保护素、RANKL的表达 |
| 1.4.6 ELISA结果计算 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 人牙周膜细胞培养及鉴定结果 |
| 2.1.1 倒置显微镜观察 |
| 2.1.2 苏木精-伊红染色光镜下观察 |
| 2.1.3 免疫组化染色光镜下观察 |
| 2.2 压力刺激下高糖与白细胞介素10对人牙周膜细胞骨保护素、RANKL表达的影响 |
| 2.3 张力刺激下高糖与白细胞介素10对人牙周膜细胞骨保护素、RANKL表达的影响 |
| 3 讨论Discussion |
（3）炎症反应与卒中后抑郁（论文提纲范文）
| 文题释义： |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.1.1 检索人及检索时间 |
| 1.1.2 检索文献时限 |
| 1.1.3 检索数据库 |
| 1.1.4 检索词 |
| 1.1.5 检索文献类型 |
| 1.1.6 手工检索情况 |
| 1.1.7 检索策略 |
| 1.1.8 检索文献 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.2.1 纳入标准 |
| 1.2.2 排除标准 |
| 1.3 数据提取和质量评估 |
| 2 结果Results |
| 2.2 抗炎性细胞因子 |
| 2.2.1 白细胞介素4 |
| 2.2.2 白细胞介素10 |
| 2.2.3 转化生长因子β1 |
| 2.3 其他炎症因子 |
| 2.3.1 C-反应蛋白 |
| 2.3.2 新蝶呤 |
| 2.3.3 脂联素 |
| 2.3.4 NLRP3炎症小体 |
| 2.3.5 基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9) |
| 2.3.6 GDF-15 |
| 2.3.7 血清淀粉样蛋白A |
| 2.4 其他潜在相关炎症因子 |
| 3 总结与展望Summary and prospects |
| 3.1 综述结果分析 |
| 3.2 既往他人在该领域研究的贡献和存在的问题 |
| 3.3 作者综述区别于他人他篇的特点 |
| 3.4 综述的局限性 |
| 3.5 综述的重要意义 |
（4）人羊膜间充质干细胞抑制同种异体小鼠心脏移植免疫排斥损伤作用microRNA表达初步探究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 间充质干细胞在心脏移植免疫耐受诱导中的重要作用 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1.类风湿关节炎 |
| 1.1 疾病介绍 |
| 1.2 滑膜成纤维细胞代谢与类风湿关节炎 |
| 1.3 细胞因子与类风湿关节炎 |
| 2.IL-21/IL-21R信号转导途径 |
| 2.1 IL-21/IL-21R产生及来源 |
| 2.2 IL-21/IL-21R对疾病的调节 |
| 2.3 IL-21/IL-21R与类风湿关节炎 |
| 3.JAK/STAT信号通路与类风湿关节炎 |
| 3.1 JAK/STAT信号通路 |
| 3.2 基本过程及调节 |
| 3.3 JAK/STAT与类风湿关节炎 |
| 4.川陈皮素药理性作用 |
| 4.1 名称介绍 |
| 4.2 药代动力学 |
| 4.3 药理作用 |
| 5.本研究的目的和内容 |
| 第一部分 :川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎炎症反应体外研究 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂及设备 |
| 1.3 实验过程 |
| 1.4 实验分析 |
| 1.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 2.1 川陈皮素对MH7A细胞活力的影响 |
| 2.2 川陈皮素能够抑制IL-21受体的表达 |
| 2.3 川陈皮素抑制IL-21诱导的氧化应激反应 |
| 2.4 川成皮素抑制促炎细胞因子的表达 |
| 2.5 川陈皮素抑制IL-21 诱导的基质金属蛋白酶(MMPs)表达 |
| 2.6 川陈皮素的作用通过JAK1/STAT3 信号通路介导 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 第二部分 :川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎炎症反应体内研究 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验试剂及设备 |
| 1.3 实验试剂配置 |
| 1.4 实验过程 |
| 1.5 统计学分析 |
| 结果 |
| 2.1 模型成功率检测 |
| 2.2 形态学分析表明川陈皮素对类风湿关节炎的改善作用 |
| 2.3 ELISA检测IL-21R、TNF-α、IL-6、HMGB1、MMP-3及MMP-13 提示川陈皮素对类风湿关节炎炎症的的抑制效应 |
| 2.4 RT-PCR检测IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13从m RNA水平进一步表明川陈皮素抑制类风湿关节炎炎症的水平 |
| 2.5 Western-blot检测IL-21R、TNF-α、IL-6、MMP-3、MMP-13、JAK1/STAT3从蛋白水平进一步充分表明川陈皮素的类风湿关节炎炎症抑制作用 |
| 讨论 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 综述 白细胞介素21在类风湿关节炎中的作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（6）IGF-1对肥胖相关认知障碍的保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、血浆IGF-1浓度与肥胖相关认知障碍的关系 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 受试者选择 |
| 1.1.2 数据收集 |
| 1.1.3 静脉血标本采集 |
| 1.1.4 MCI的诊断 |
| 1.1.5 超重和肥胖的诊断 |
| 1.1.6 血浆IGF-1浓度的检测 |
| 1.1.7 慢性疾病史的确定 |
| 1.1.8 统计方法的使用 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组和对照组受试者的特征比较 |
| 1.2.2 病例组和对照组受试者认知功能的比较 |
| 1.2.3 病例组和对照组受试者BMI的比较 |
| 1.2.4 MCI发生与BMI的相关性 |
| 1.2.5 采集血样和未采集血样受试者的资料比较 |
| 1.2.6 病例组和对照组血浆IGF-1的浓度 |
| 1.2.7 MCI发生与血浆IGF-1 浓度的相关性 |
| 1.2.8 认知功能水平与血浆IGF-1浓度的相关性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、外源性IGF-1对高脂饮食相关认知障碍的保护作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 伦理学要求 |
| 2.1.2 饲养与分组 |
| 2.1.3 造模与干预 |
| 2.1.4 认知功能的评估 |
| 2.1.5 焦虑与紧张行为的评估 |
| 2.1.6 组织标本的获取 |
| 2.1.7 脑脊液中PEG-IGF-1 浓度的测定 |
| 2.1.8 氧化应激指标的测定 |
| 2.1.9 炎症指标的测定 |
| 2.1.10 线粒体功能指标的测定 |
| 2.1.11 线粒体动力学的测定 |
| 2.1.12 统计方法的使用 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 实验小鼠代谢状况评价 |
| 2.2.2 实验小鼠的认知功能 |
| 2.2.3 实验小鼠的焦虑与紧张行为 |
| 2.2.4 验证外源性IGF-1通过血脑屏障到达脑组织的可能性 |
| 2.2.5 实验小鼠海马组织的线粒体功能 |
| 2.2.6 实验小鼠海马组织的线粒体动力学 |
| 2.2.7 实验小鼠海马组织的氧化应激水平 |
| 2.2.8 实验小鼠海马组织的神经炎症水平 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、外源性IGF-1对高脂饮食相关认知障碍保护作用的分子机制 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 伦理学要求 |
| 3.1.2 饲养与分组 |
| 3.1.3 造模与干预 |
| 3.1.4 认知功能的评估 |
| 3.1.5 焦虑与紧张行为的评估 |
| 3.1.6 组织标本的获取 |
| 3.1.7 脑脊液中PEG-IGF-1 浓度的测定 |
| 3.1.8 氧化应激指标的测定 |
| 3.1.9 炎症指标的测定 |
| 3.1.10 线粒体功能指标的测定 |
| 3.1.11 线粒体动力学的测定 |
| 3.1.12 信号通路蛋白的测定 |
| 3.1.13 统计方法的使用 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 实验小鼠代谢状况评价 |
| 3.2.2 实验小鼠的认知功能 |
| 3.2.3 实验小鼠的焦虑与紧张行为 |
| 3.2.4 验证外源性IGF-1通过血脑屏障到达脑组织的可能性 |
| 3.2.5 实验小鼠海马组织中PI3K/Akt/CREB信号通路的存在 |
| 3.2.6 实验小鼠海马组织的线粒体功能 |
| 3.2.7 实验小鼠海马组织的线粒体动力学 |
| 3.2.8 实验小鼠海马组织的氧化应激水平 |
| 3.2.9 实验小鼠海马组织的神经炎症水平 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 胰岛素样生长因子1对认知功能保护作用的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 实验用主要试剂及仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 动物分组及给药量 |
| 1.4.2 动物模型与取材 |
| 1.4.3 取材 |
| 1.4.4 指标测定 |
| 1.4.5 大鼠脑组织STAT3 mRNA及蛋白表达的测定 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 实验动物数量分析 |
| 2.2 大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10水平的比较 |
| 2.3 大鼠脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10水平的比较 |
| 2.4 大鼠脑组织STAT3 mRNA及蛋白表达 |
| 3 讨论Discussion |
| 3.1 力竭运动对大鼠血清和脑组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、白细胞介素1β和白细胞介素10水平的影响 |
| 3.2 力竭运动对大鼠脑组织STAT3 mRNA及蛋白表达的影响 |
（8）碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的作用及机制（论文提纲范文）
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| 文题释义: |
| 缩略语: |
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 实验试剂 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 骨髓间充质干细胞的分离、培养、鉴定与碱性成纤维细胞生长因子基因转染 |
| 1.4.2 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型制备及实验分组 |
| 1.4.3 肺组织白细胞介素10、白细胞介素4 mRNA的表达 |
| 1.4.4 骨髓间充质干细胞在肺组织中的分化 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 骨髓间充质干细胞的形态、鉴定和标记、转染结果 |
| 2.2 肺组织病理学改变 |
| 2.3 各组大鼠外周血白细胞介素10、白细胞介素4水平 |
| 2.4 各组大鼠肺组织中白细胞介素10、白细胞介素4mRNA的表达 |
| 2.5 骨髓间充质干细胞在肺组织中的分化 |
| 3 讨论Discussion |
（9）脂肪来源间充质干细胞移植干预系统性红斑狼疮模型小鼠的免疫功能（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 材料和方法Materials and methods |
| 1.1 设计 |
| 1.2 时间及地点 |
| 1.3 材料 |
| 1.3.1 实验动物 |
| 1.3.2 实验用主要试剂及仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 MRL/lpr小鼠脂肪间充质干细胞的分离、培养与鉴定 |
| 1.4.2 动物分组与干预 |
| 1.4.3 血清尿素氮、肌酐和抗双链DNA抗体的测定 |
| 1.4.4 外周血调节性T细胞比例的检测 |
| 1.4.5 小鼠脾脏树突状细胞比例的检测 |
| 1.4.6 脾脏辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2) 比例的检测 |
| 1.4.7 外周血白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素10、干扰素γ、T淋巴细胞产生的淋巴毒素的水平的检测 |
| 1.5 主要观察指标 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结果Results |
| 2.1 MRL/lpr小鼠脂肪间充质干细胞的鉴定 |
| 2.2 实验小鼠数量分析 |
| 2.3脂肪间充质干细胞移植对血清尿素氮、肌酐和抗双链DNA抗体水平的影响 |
| 2.4 脂肪间充质干细胞移植对外周血调节性T细胞比例的影响 |
| 2.5 脂肪间充质干细胞移植对脾脏树突状细胞比例的影响 |
| 2.6 脂肪间充质干细胞移植对脾脏辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2) 比例的影响 |
| 2.7 脂肪间充质干细胞移植对外周血白细胞介素2、白细胞介素4、白细胞介素10、干扰素γ、T淋巴细胞产生的淋巴毒素的水平的影响 |
| 3 讨论Discussion |
（10）炎症微环境下间充质干细胞的免疫学研究及调节作用（论文提纲范文）
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| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 检索数据库 |
| 1.2 检索途径、检索词及各检索词的逻辑关系 |
| 1.2.1 检索途径 |
| 1.2.2 检索词 |
| 1.2.3 检索词的逻辑组配 |
| 1.2.4 检索的时间范围 |
| 1.3文献筛选标准和排除标准 |
| 1.3.1文献的筛选标准 |
| 1.3.2文献的排除标准 |
| 1.4 文献筛选结果的输出形式 |
| 2 结果Results |
| 2.1炎症微环境下MSCs的生物学特性 |
| 2.1.1炎症微环境对MSCs表面标记物的影响 |
| 2.1.2炎症微环境对MSCs分化的影响 |
| 2.1.3炎症微环境对MSCs增殖能力的影响 |
| 2.2炎症微环境下MSCs的免疫调节作用 |
| 2.2.1 T淋巴细胞 |
| 2.2.2 B淋巴细胞 |
| 2.2.3树突状细胞 |
| 2.2.4自然杀伤细胞 |
| 2.3 炎症微环境下MSCs的临床应用 |
| 3 意义与展望Significance and prospects |
四、白细胞介素-10的生物学作用及临床应用（论文参考文献）
- [1]白细胞介素10对高糖环境下牙槽骨在正畸力作用下骨改建的影响[J]. 韩瑜,李文静,吴洁,崔占琴. 中国组织工程研究, 2022(26)
- [2]缺氧处理牙髓干细胞外泌体诱导M2巨噬细胞极化[J]. 谭旭,梁羽,梁燕,廖健. 中国组织工程研究, 2022(25)
- [3]炎症反应与卒中后抑郁[J]. 唐文静,伍思源,杨晨,陶希. 中国组织工程研究, 2022(08)
- [4]人羊膜间充质干细胞抑制同种异体小鼠心脏移植免疫排斥损伤作用microRNA表达初步探究[D]. 毛鑫. 遵义医科大学, 2021(01)
- [5]川陈皮素抑制IL-21/IL-21R介导类风湿关节炎的炎症反应研究[D]. 刘中兵. 苏州大学, 2020(06)
- [6]IGF-1对肥胖相关认知障碍的保护作用及机制研究[D]. 王枫. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]葛根总黄酮干预力竭性运动模型大鼠脑组织炎症细胞因子及信号传导和转录活化因子3的表达[J]. 蒋宇凌,莫伟彬,唐健,李敏华. 中国组织工程研究, 2020(23)
- [8]碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的作用及机制[J]. 吴华拉,周湘乡,钟玉兰,淦鑫. 中国组织工程研究, 2019(21)
- [9]脂肪来源间充质干细胞移植干预系统性红斑狼疮模型小鼠的免疫功能[J]. 叶玲,朱静,何成松. 中国组织工程研究, 2019(17)
- [10]炎症微环境下间充质干细胞的免疫学研究及调节作用[J]. 周典,燕飞,周泽堃,李晨,刘欧胜. 中国组织工程研究, 2018(17)